SOUČASNÝ STAV PROBLÉMU DEMODIKÓZY – Fundamental Research (vědecký časopis)

Jak víte, demodikóza je jednou z nejčastějších dermatóz. Mezi všemi zánětlivými onemocněními očních víček tvoří blefaritida demodektické etiologie 39 až 88%. Onemocnění je rozšířené, nosičství parazitů bylo zjištěno u 89 % pacientů, a to i přesto, že většina nosičů nemá žádné projevy této patologie [23].

Roztoč se nachází na odstraněných řasách u 29 % subjektů ve věku 0–25 let, u 53 % – ve 26–50 letech, u 67 % – v 51–90 letech [1]. Původcem demodikózy je roztoč železitý rodu Demodex.

První zmínka v literatuře se objevuje v roce 1841, kdy vědci F. Henle a F. Berger nezávisle na sobě objevili roztoče v akné a ušním mazu. V roce 1843 Owen klasifikoval roztoče jako Demodex (z řeckého Demos-tuk, Dex-červ) a přejmenoval jej na Demodex Folliculorum. V roce 1963 Akbulatova L.Kh. objevil a podrobně popsal další druh roztoče, který parazituje na člověku – Demodex brevis [7].

V současné době je popsáno 143 druhů roztočů rodu Demodex. U lidí se vyskytují dvě formy roztočů: Demodex folliculorum brevis a Demodex folliculorum longus [2]. D. folliculorum longus má protáhlé tělo, dosahuje velikosti až 0,04-0,3 mm, D. folliculorum brevis – poloviční. Roztoči žijí v mazových vlasových folikulech, živí se výměšky mazových a meibomských žláz a epiteliálních buněk. Za normálních podmínek nepřesahují bazální membránu epidermis [8, 12, 13, 24].

Rychlost pohybu klíštěte po povrchu kůže je 8-16 mm za hodinu. V jednom folikulu může žít až 25 jedinců. Klíšťata jsou aktivnější ve tmě. Vykazují maximální aktivitu při teplotách +30°-+40°, proto je exacerbace demodektické blefaritidy a blefarokonjunktivitidy pozorována častěji v období jaro-léto [10].

Vývojový cyklus klíštěte zahrnuje 5 fází: vajíčko, larva, protonymfa, deutonymfa a dospělý dospělec (obr. 1-4). Cyklus trvá asi 15 dní a průměrná délka života klíštěte je 30–60 dní [15].

Onemocnění má chronický průběh s obdobími exacerbace a remise. Je to dáno tím, že mnozí řadí roztoče rodu Demodex mezi oportunní organismy [5], které svou aktivitu začínají projevovat pod vlivem určitých faktorů přispívajících ke snížení imunity (diabetes mellitus, onemocnění trávicího traktu, stres, špatné zvyky atd.) [21]. Kromě toho může roztoč přenášet mikroorganismy do hlubších vrstev kůže, což způsobuje tvorbu demodexových granulomů [11].

Demodex je schopen vylučovat humorální faktor, což vede k selektivní supresi T-lymfocytů a snížení lokální imunity [9, 25].

Při zánětlivé reakci je subjektivně upozorněno na svědění, zarudnutí očí, otoky a pocit tíže víček, pocit nepohodlí a cizího tělesa a také potíže s otevíráním očních víček ráno v důsledku akumulace skrovných serózních sekretů.

Mezi hlavní objektivní příznaky demodektické blefaritidy patří plak ve formě „muffů“ na kořenech řas, otoky a hyperémie očních víček a změny v meibomských žlázách.

V současnosti se v dermatologii k boji proti klíšťatům používá celá řada akaricidních léků. Jedná se o sírovou nebo zinkovou mast, vodný roztok thiosíranu sodného, ​​vodný roztok kyseliny chlorovodíkové, přípravky na bázi dehtu, permetrinu atd. [6, 18].

V oftalmologické praxi je výběr antiparazitik mnohem užší než v dermatologii, a to pro jejich vysokou toxicitu.

Přípravky na bázi metronidazolu (Glycodem), síry (Blefarogel-2) se používají v kombinaci s lihovými roztoky měsíčku, pelyňku nebo tansy. Používají se antiseptické a baktericidní kapky (Okomistin, Vitabakt), náhražky slz (Oftolik, Systane) a antihistaminika (Lecrolin, Opatanol) [4, 16, 17, 19, 20].

Moderní kombinovaná léčba demodikózy oka zahrnuje specifickou vazbu v podobě antiparazitární akaricidní terapie a symptomatickou vazbu skládající se z antibakteriální, desenzibilizační a slzné substituční terapie.

Je známo, že akaricidní léky působí především na nymfy a dospělá klíšťata a obtížně, nebo vůbec nemají, na vejcích [22]. Doba přechodu z vajíčka na larvu, na základě vývojového cyklu, je 58-60 hodin (asi 3 dny). To znamená, že v prvních třech dnech léčby dochází ke zničení dospělců a nymf a 4. den nastává smrt larev.

Ale navzdory rozmanitosti léků se specifickými a symptomatickými účinky se léčba demodikózy oka ukazuje jako neúčinná. To je usnadněno délkou terapie, nedodržováním léčebného režimu a hygienických norem a předepisováním symptomatických léků, které nemají akaricidní účinek. Neexistuje adekvátní léčba chronických onemocnění a přetrvává potřeba společné léčby demodikózy očí oftalmologem a kůže obličeje dermatologem [3, 14].

Optimalizace konzervativní léčby blefaritidy demodektické etiologie ke zlepšení klinických výsledků potvrzených mikroskopickými studiemi.

materiály a metody

Bylo vyšetřeno 200 pacientů s diagnózou demodektická blefaritida, z toho 162 žen a 38 mužů. Bylo provedeno mikroskopické vyšetření řas pro detekci roztočů Demodex epilací řas pinzetou (4 řasy z každého víčka) a jejich umístěním na podložní sklíčko v kapce imerzního oleje.

Byly vytvořeny dvě randomizované skupiny po 100 pacientech. v každém. Před zahájením léčby byl každému pacientovi udělen dobrovolný informovaný souhlas s užíváním těchto léků v léčebném režimu.

Hlavní skupina dostávala léčbu podle krátkého režimu. V průběhu čtyř dnů, ráno a večer, byly postupně masážními pohyby nanášeny na řasnaté okraje víček vatovým tamponem: nejprve Benzylbenzoát 10% mast, poté po 20 minutách krém Uniderm a po dalších 20 minutách krém Emolium. Opakovaný 4denní cyklus léčby byl prováděn v intervalech dvou týdnů.

„Benzylbenzoát 10 %“ označuje antiparazitická akaricidní činidla. Hromadí se v těle klíštěte, vyvolává toxický účinek a způsobuje jeho smrt. Uniderm krém (Mometason furoate) je glukokortikosteroidní činidlo, které má protizánětlivý účinek. Krém “Emolium” je kosmetický hypoalergenní přípravek, který má protisvědivý a zvlhčující účinek.

U 100 pacientů byly v 7 případech (7 %) zaznamenány nežádoucí účinky ve formě těžkého pálení a mírné hyperémie očních víček, doprovázené slzením. Tito pacienti byli léčeni slabě koncentrovanou mastí s 5% benzylbenzoátem, která také účinně uplatnila svůj akaricidní účinek.

Kontrolní skupina dostávala léčebnou kúru podle tradičního 45denního režimu, která spočívala v ošetření ciliárního okraje víček dvakrát denně alkoholovým roztokem měsíčku lékařského, gelem Glycodem a instilací kapek Vitabact.

Alkoholový roztok měsíčku lékařského má antiseptický a antibakteriální účinek. Gel “Glycodem” – hlavní účinná látka “Metronidazol 5-7%” – má antiprotozoální a antimikrobiální účinek. Oční kapky Vitabact – hlavní účinnou látkou je pikloxidin, který má antiseptický a antimikrobiální účinek.

Po ošetření všichni pacienti podstoupili kontrolní mikroskopické vyšetření řas. Výsledky léčby byly hodnoceny v hlavní skupině po prvním cyklu (5. den) a po druhém cyklu o 2 týdny později (23. den) a v kontrolní skupině – 46. den od zahájení léčby. Kromě toho byly hodnoceny dlouhodobé výsledky po 1 a 6 měsících. po ukončení léčby.

Statistická analýza získaných dat byla provedena pomocí programu Statistica 10.0. Statistická významnost rozdílů byla ověřena pomocí Pearsonova chí-kvadrát testu. Pro každou relativní četnost byla také určena chyba reprezentativnosti.

Výsledky a diskuse

Podle výsledků mikroskopie řas nebyl po ošetření v hlavní skupině zjištěn žádný roztoč v 76 % a po druhém cyklu o dva týdny později se výsledek zlepšil na 87 %. Navíc mikroskopická data v kontrolní skupině prokázala nepřítomnost roztočů v přípravku pouze ve 42 %.

Na základě stížností a objektivního stavu pacientů byla hodnocena klinická účinnost léčby. Získané výsledky naznačují pokles těchto příznaků v hlavní skupině více než 2krát, na rozdíl od kontrolní skupiny (tabulka 1).

V dlouhodobém horizontu po léčbě (1 a 6 měsíců) byl studován počet případů detekce klíšťat (tabulka 2).

Použití zkráceného léčebného režimu demodektické blefaritidy u pacientů užívajících léky “Benzyl benzoát 10%”, “Uniderm” a “Emolium” umožnilo významně snížit počet klinických projevů a případů relapsu více než 2krát ve srovnání s kontrolní skupinou.

Demodikóza tak zůstává naléhavým problémem moderní oftalmologie, který vyžaduje optimalizaci konzervativní léčby. Navržený léčebný režim pro blefaritidu demodektické etiologie s významným zkrácením doby léčby poskytuje vysokou klinickou účinnost potvrzenou údaji z mikroskopického vyšetření a více než poloviční riziko recidivy.

Informace o autorech:

Kanyukov Vladimir Nikolaevič, Dr. med. věd, profesor, ředitel orenburské pobočky Spolkové státní rozpočtové instituce “MNTK” oční mikrochirurgie” pojmenované po. akad. S.N. Fedorov“ ministerstva zdravotnictví Ruska, čestný doktor Ruské federace, čestný pracovník vyššího odborného vzdělávání;

Malgina Elena Konstantinovna, oftalmolog

Orenburgská pobočka Spolkové státní rozpočtové instituce “MNTK” Mikrochirurgie oka” pojmenovaná po. akad. S.N. Fedorov“ z ministerstva zdravotnictví Ruska

Bannikov Valerij Konstantinovič, doktor medicíny. věd, profesor

Oblastní klinická nemocnice Orenburg č. 2

Z článku vyplývá, že demodikóza je jedním z nejčastějších kožních parazitárních onemocnění. Předkládá moderní údaje o původci demodikózy – roztoči železném, rysech jeho struktury, životního cyklu a kultivace. Bylo prokázáno, že parazitismus roztočů Demodex u lidí často probíhá bez klinických projevů. Pod vlivem exo- a endogenních faktorů dochází ke klinickým projevům demodikózy ve formě erytému, malých papul a pustul a olupování. Podrobně jsou popsány mechanismy rozvoje demodikózy, rysy jejích klinických projevů a léčba.

status dopravce
oportunistický

Parazitární kožní onemocnění zůstávají extrémně naléhavým problémem kvůli jejich rozšířené prevalenci. Jedním z nejčastějších parazitárních kožních onemocnění je demodikóza [5], jejíž výskyt je 2–5 % a řadí se na sedmé místo ve frekvenci mezi kožními onemocněními [10].

Původcem demodikózy je roztoč železitý (Demodex). V současné době se z 65 druhů a několika poddruhů roztočů demodex nacházejí u lidí pouze dva: Demodex follikulorum a Demodex brevis. Nejběžnější je roztoč železitý (Demodex follikulorum), který se vyskytuje pouze u člověka ve vlasových folikulech, mazových žlázách lidské kůže, meibomských žlázách očních víček, jeho množení se zastaví mimo hostitele [7].

Klíště může zůstat životaschopné mimo hostitele při konstantní vlhkosti a pokojové teplotě ve tmě až 9 dní. Optimální teplota pro jeho vývoj je 30-40 °C při teplotě 14 °C jsou roztoči ve stavu strnulosti a při 52 °C rychle hynou. Hmyz přežívá ve vodě až 25 dní na suchém vzduchu hyne po 1,5 dnech. Nejvýhodnějšími živnými médii pro demodex jsou rostlinný olej, tuk a vazelína [11].

Nemoc je běžná ve všech zemích a ve všech ročních obdobích. Podle N.I. Syuch (2004), nosičství parazita bylo zjištěno u 89 % pacientů. Ve věku 30–44 let je nemoc detekována u 42,6 % pacientů, průměrný věk žen je 44,5 ± 2 roky au mužů 38,3 ± 5,4 let [1]. Přenos železných klíšťat u zdravých jedinců v různých věkových obdobích je 19,3–61,2 %. K infekci dochází od lidského přenašeče, ale nelze vyloučit možnost infekce od domácích zvířat [12].

Demodex roztoči jsou klasifikováni jako oportunní organismy. Za normálních podmínek roztoči nepřesahují bazální membránu epidermis, ale žijí v pilosebaceózních folikulech a živí se odpadními produkty sebocytů a buněk folikulárního epitelu [3]. Za určitých podmínek se však stávají patogenními. Tomu napomáhá dysfunkce mazových žláz a změny ve složení mazu, onemocnění trávicího traktu, jater, nervového systému, dysfunkce žláz s vnitřní sekrecí a dlouhodobé užívání zevních kortikosteroidů [3, 8].

Demodex je chemická a mechanická dráždivá látka, která podporuje rozvoj a udržení patologického procesu. Navíc je narušena symbióza s oportunní kožní flórou, která je rovněž spouštěcím faktorem rozvoje onemocnění [5]. Bylo prokázáno, že D. folliculorum se může podílet na rozvoji onemocnění, když jeho počet přesáhne 5 vzorků/cm2 [13].

Při krmení klíšťat jsou buňky ničeny chelicerae, což podporuje keratinizaci, pigmentaci a tvorbu zánětlivých infiltrátů. Klíšťata jsou schopna produkovat humorální faktor, který způsobuje selektivní supresi T-lymfocytů. To má supresivní účinek na imunitní systém, což zase umožňuje oportunní mikroflóře kolonizovat hostitele. Bakterie žijící ve střevech klíšťat vyvolávají senzibilizaci k jejich antigenům a přispívají k zánětlivé reakci [13]. Navíc mohou zanášet různé mikroorganismy do hlubších částí vlasových folikulů a mazových žláz, což má za následek vznik demodexgranulomů [6].

Největší aktivita demodexu na lidskou kůži je pozorována v období jaro-podzim, což je spojeno se zvýšenou insolací, změnami okolní teploty, imunitními a endokrinními změnami. Nejčastěji se klíště vyskytuje v oblasti nosoústní rýhy, tváří, nosu, brady, zcela vzácně v oblasti krku a velmi vzácně v oblasti zad a hrudníku [5].

Klinicky se demodikóza může projevovat ve dvou formách. Primární demodikóza se vyvíjí na zevně nezměněné kůži. Je-li demodikóza komplikací základního onemocnění (rosacea, periorální dermatitida apod.), lze hovořit o sekundární demodikóze [3].

Onemocnění se na kůži pacientů projevuje jako asymetrické erytematózní skvrny, teleektazie, fokální nebo difúzní infiltrace, malofolikulární nebo velkolamelární peeling, různě velké (0,5-2 mm) růžové nebo červené folikulární papuly, papulovezikuly, papulopustuly a makropustuly . U pokročilých forem onemocnění je pozorováno fokální nebo difúzní ztluštění kůže a přítomnost serózních, někdy krvavě-hnisavých krust. Klinický obraz demodikózy se často podobá obrazu pozorovanému u rosacey a vulgárního akné, fotodermatózy a seboreid.

Histologický obraz kůže pacientů postižených demodicidy prokazuje expanzi jejích cév a výrazné ztluštění jejich stěn; přítomnost fokální lymfoplasmacytické, neutrofilní a eozinofilní infiltrace; hyperplazie mazových žláz a destrukce epitelu folikulů; hyperplastóza a někdy tvorba cyst a granulomů v dermis. Objektivní projevy demodikózy jsou doprovázeny pocitem svědění, pálení, mírnou bolestí v oblasti vyrážky, napnutím kůže a snížením její elasticity a měkkosti [9].

Diagnóza je stanovena na základě klinického obrazu a průkazu roztočů v obsahu pustul, sekretu mazových žláz, ve seškrabech a šupinách z lézí [8]. V tomto případě je důležité nejen detekovat klíšťata, ale také určit jejich počet, protože jednotliví jedinci se u zdravých lidí vyskytují v jediném množství [3]. Existuje však možnost negativního výsledku testu v přítomnosti onemocnění ve výši 1,5 % [12]. Pro přesnější informace můžete použít extraktor kódu a použít jej k extrakci obsahu folikulu. Můžete také nanést kapku kyanoakrylátu na vyrážku a zakrýt místo krycím sklíčkem. Po zaschnutí lepidla se sklo odtrhne od povrchu kůže spolu se stratum corneum a obsahem folikulu [3].

Demodikóza se zřídka vyskytuje jako samostatné nezávislé onemocnění. Jednou z prvních a důležitých etap léčby je provádění sanitárních a hygienických opatření v bezprostředním okolí pacienta [4]. Při výběru terapie je nutné vzít v úvahu průvodní patologii pacienta (různé formy rosacey, periorální dermatitidy, akné atd.). Důležitý je také klinický obraz onemocnění, přítomnost forem roztočů a jejich počet. K přímému působení na roztoče demodex se používají akaricidní činidla, která zahrnují deriváty nitroimidazolové skupiny. Nejúčinnějším prostředkem je Trichopolum, užívaný po dobu 4 až 6 týdnů. Ornidazol se také používá v cyklech 8 až 10 dnů. Byl zaznamenán nejen antiparazitický účinek léku, ale také bakteriostatický, zvýšení aktivity neutrofilů, stimulace adrenergních struktur a posílení reparačních procesů. Z lokálních přípravků se používají akaricidní činidla: ošetření pokožky obličeje podle Demyanovichovy metody, emulze benzylbenzoátu, 5-10% sirná mast, 1-5% trichosexuální pasta, Metrogyl želé, kryomasáž.

Dobré výsledky byly dosaženy při použití masti nebo gelu 2% metronidazolu (Klion, Metrogyl), který má vliv na nespecifickou odolnost organismu a ovlivňuje buněčně zprostředkovanou imunitu. Metronidazol se používá hlavně lokálně (0,75-1-2% gel) po dobu 14 dnů. Alternativně lze benzylbenzoátový krém aplikovat lokálně na noc. Jeho systémové použití se doporučuje u komplikované nebo recidivující demodikózy (2x denně 0,25 10 dní nebo dvě dvoutýdenní kúry s třítýdenním odstupem). Byl zaznamenán pozitivní efekt kryoterapie v kombinaci s krémem Rosamet. Jakákoli mast kvůli viskozitě masťového základu znesnadňuje pohyb a reprodukci klíšťat. Kortikosteroidní masti snižují lokální imunitu a vedou ke zvýšení jejich počtu. V případě sekundární infekce je nutná lokální antibakteriální terapie [1, 2, 14].

Reference

1. Adaskevič V.P. Akné a růžovka. – Petrohrad: Olga, 2000. – S. 97, 112-113.
2. Aznabaev M.T., Gumerova E.I., Malkhanov V.B. Demodektický svrab oka. // Klinické oftalmologie. 2003. – T. 4, č. 1. – S. 7-9.
3. Achmetov S.N., Butov Yu.S. Praktická dermatokosmetologie. – M.: Medicína, 2003. – S. 277-279.
4. Vostroknutová T.M., Mokronošová M.A. Roztoči železní a problematická pleť obličeje // Ošetřující lékař. – 2007. – č. 9. — S. 10-12.
5. Danilová A.A., Fedorov S.M. Parazitární kožní onemocnění. Demodikóza // Ruský lékařský časopis. – 2000. – T. 8, č. 6. – S. 249-254.
6. Ivanov O.L. Kožní a pohlavní choroby. – M.: Shiko, 2006. – S. 302-303.
7. Spregal v léčbě pacientů s rosaceou a demodikózou / A.A. Kubanova, Yu.K. Skripkin, S.M. Fedorov et al. // Novinka v diagnostice a léčbě pohlavně přenosných chorob a kožních chorob: abstrakty zpráv z vědecké a praktické konference. – M., 1997. – S. 49-50.
8. Polushkina N.N. Diagnostická příručka pro dermatovenerologa. – M.:AST, 2007. – 284 s.
9. Potekaev N.I. Rosacea. – M.: Binom, Petrohrad: Něvský dialog, 2000.
10. Skripkin Yu.K., Mordovtsev V.N. Kožní a pohlavní choroby. – M., 1999, str. 426-436.
11. Skripkin Yu.K. Kožní a pohlavní choroby, manuální. – M.: Medicína, 1995. – S. 478-483.
12. Syuch N.I. Parazitární kožní onemocnění. Demodekóza: etiologie, patogeneze, klinický obraz, laboratorní diagnostika // Consilium medicum. – 2004. – T.6, č. 3. – S. 191-194.
13. Forton F., Seys B. Density of Demodex follicolorum in rosacea: case-control study using standardized skin-surface biopsie // British J. of Dermotology. – 1993. – Sv. 128. – R. 650-659.
14. Beridze LR, Katsitadze AG, Katsitadze TG. Kryoterapie v léčbě kožní demodekózy // Georgian Med News. — Květen 2009. – č. 170. — S. 43-5.

Recenzenti:

Kan N.I., doktor lékařských věd, profesor, přednosta. Katedra postgraduálního vzdělávání a rodinného lékařství, Státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání “Uljanovská státní univerzita”, Uljanovsk;

Krasnoperova Yu.Yu., doktor biologických věd, profesor, vedoucí. Katedra botaniky, Uljanovská státní pedagogická univerzita, Uljanovsk.

Práce obdržela redaktorka 01.04.2011. dubna XNUMX.