Příštítná tělíska: hormony a funkce, léčba orgánových dysfunkcí

Hyperparatyreóza je endokrinní patologie charakterizovaná hyperfunkcí příštítných tělísek. Při této poruše se u nich syntetizuje zvýšené množství parathormonu. Nadbytek této biologicky aktivní látky vede k hyperkalcémii a patologickým změnám kostní tkáně a ledvin.

Zvýšená sekrece parathormonu vede k vyplavování vápníku z kostí a zvýšení jeho koncentrace v krevní plazmě (hyperkalcémie). Patologie kosterního systému u hyperparatyreózy se projevuje systémovou skeletální fibrózou (náhrada kostní tkáně vazivovou tkání), doprovázenou hrubými deformacemi kosterního systému. Vlivem vysoké hladiny vápníku v krvi se ve vnitřních orgánech tvoří kalcifikace. Nejvíce trpí ledviny a cévní stěny. Takže v těžkých případech pacienti umírají na selhání ledvin nebo vážné poruchy krevního oběhu. Další častou komplikací je tvorba kalciumfosfátových kamenů v horních močových cestách, což dále zhoršuje stav ledvin. Vápník hraje důležitou roli v metabolismu voda-elektrolyt, takže zvýšení jeho koncentrace způsobuje systémové účinky, jako jsou: poruchy vedení v nervové tkáni, což v konečném důsledku vede ke svalové slabosti, depresím, poruchám paměti a kognitivním poruchám; arteriální hypertenze; zvýšená žaludeční sekrece, která může být komplikována tvorbou vředů v žaludku a dvanáctníku.

Podle příčiny zvýšeného obsahu parathormonu v krvi se rozlišuje: 1. Primární hyperparatyreóza. 2. Sekundární hyperparatyreóza.

Klinické příznaky všech forem hyperparatyreózy jsou do značné míry podobné, protože ve všech výše uvedených případech dochází k vyplavování vápníku z kosterního systému a rozvoji přetrvávající hyperkalcémie, která vede k mnoha komplikacím. Klinický obraz však ovlivní i základní onemocnění, které syndrom hyperparatyreózy způsobilo. Taktika léčby se bude v mnoha případech lišit.

Primární hyperparatyreóza je onemocnění charakterizované autonomní hyperprodukcí parathormonu změněnými (adenom, hyperplazie, kalcinom aj.) příštítnými tělísky s výrazným narušením metabolismu vápníku a fosforu a je doprovázeno převážně poškozením kosterního systému, ledvin, gastrointestinálního traktu a centrálního nervového systému.

V 85% případů primární hyperparatyreózy je příčinou vývoje patologie jediný benigní nádor (adenom) jedné ze žláz. Méně časté (v 5 % případů) jsou mnohočetné adenomy postihující několik žláz. Ještě méně častá je rakovina příštítných tělísek. Případy primární difuzní hyperplazie příštítných tělísek jsou extrémně vzácné (často hovoříme o hyperplazii přídatných žláz lokalizovaných v mediastinu, což výrazně komplikuje lokální diagnostiku). Typické adenomy vznikají především u starších lidí, nejčastěji u žen v období menopauzy. Vzácné případy difuzní hyperplazie jsou typické pro mladé lidi a obvykle se kombinují s jinými onemocněními endokrinního systému. Rakovina příštítných tělísek se často vyvíjí po ozáření hlavy a krku.
Sekundární hyperparatyreóza je syndrom zvýšené koncentrace parathormonu v krvi, který se vyvíjí v primárně zdravých příštítných tělíscích v důsledku snížené hladiny vápníku způsobeného jinými onemocněními. V reakci na nedostatek vápníku v krvi tedy dochází k uvolňování hormonů příštítných tělísek, což způsobuje hyperkalcémii – to je normální regulace podle principu zpětné vazby. V případech, kdy mluvíme o závažných chronických onemocněních, které vedou k prudkému a dlouhodobému poklesu hladiny vápníku v krvi, se však může časem vyvinout závažná patologie – sekundární hyperparatyreóza. Nejčastěji jsou příčinami sekundární hyperparatyreózy těžká ledvinová patologie a malabsorpční syndrom (porucha vstřebávání živin v gastrointestinálním traktu) – podle toho se rozlišují renální a střevní (střevní) formy sekundární hyperparatyreózy. U pacientů podstupujících hemodialýzu (umělý ledvinový přístroj) se v 50–70 % případů rozvine syndrom sekundární hyperparatyreózy. U pacientů, kteří podstoupili resekci žaludku, se hladiny parathormonu zvyšují ve 30 % případů. Rozvoj sekundární hyperparatyreózy u chronického selhání ledvin je spojen s poruchou syntézy aktivního vitaminu D v renálním parenchymu, což vede k narušení absorpce vápníku a hypokalcémii. Hypokalcémie u střevních forem sekundární hyperparatyreózy je spojena s poruchou vstřebávání vitaminu D a vápníku v gastrointestinálním traktu. Klinické projevy primární hyperparatyreózy.

Většina pacientů s primární hyperparatyreózou je asymptomatická a diagnóza je stanovena během hodnocení hyperkalcémie.

1. Renální symptomy zahrnují polyurii, polydipsie, nefrolitiázu (25 %), často komplikovanou pyelonefritidou; zřídka – nefrokalcinóza s rozvojem selhání ledvin.
2. Gastrointestinální příznaky: anorexie, nevolnost, plynatost, hubnutí. V 10 % případů se vyvinou žaludeční vředy a/nebo duodenální vředy a v 10 % pankreatitida.
3. Kardiovaskulární příznaky: arteriální hypertenze a její komplikace.
4. Změny kostí: osteoporóza, chondrokalcinóza. U těžkých forem primární hyperparatyreózy: subperiorbitální resorpce, akroosteolýza terminálních článků rukou a nohou, deformace skeletu, patologické zlomeniny kostí.
5. Centrální nervový systém: deprese, ospalost, zmatenost, neklid, svědění.

Příznaky sekundární hyperparatyreózy

Sekundární hyperparatyreóza se vyskytuje na pozadí onemocnění, které způsobuje zvýšení produkce parathormonu (nejčastěji se jedná o patologii ledvin). Protože příčinou sekundární hyperparatyreózy byla patologie vyvolávající dlouhodobou hypokalcémii a hyperprodukce parathormonu byla druhem kompenzační reakce, hladina vápníku v krvi těchto pacientů je obvykle v normálních mezích. Nejcharakterističtějšími příznaky sekundární hyperparatyreózy jsou léze kosterního systému, protože sekundární hypotyreóza se vyvíjí na pozadí nedostatku vitaminu D, doprovázeného vyplavováním vápníku z kostí, a parathormon tento proces zvyšuje. Z mimokostních projevů jsou nejčastější kalcifikace v měkkých tkáních a stěnách velkých cév. Velmi typické je poškození oka v podobě kalcifikace spojivky a rohovky v kombinaci s chronicky se opakujícími záněty spojivek.

Primární hyperparatyreóza je charakterizována následujícími laboratorními příznaky:

zvýšené hladiny vápníku v krvi;

snížené hladiny fosfátů v krevní plazmě;

zvýšené vylučování vápníku močí;

zvýšené vylučování fosfátů močí.

Pokud je hyperkalcémie detekována dvakrát, je stanovena předběžná diagnóza primární hyperparatyreózy a je změřena hladina parathormonu v plazmě. Pokud zvýšená hladina parathormonu potvrdí diagnózu hyperparatyreózy, provádí se lokální diagnostika. K tomuto účelu se využívá ultrazvukové vyšetření (UZ), počítačová tomografie (CT) a magnetická rezonance (MRI) oblasti hlavy a krku. Dále se provádí diagnostika komplikací hyperparatyreózy (osteoporóza, poškození ledvin).

Stanovení hladin parathormonu je indikováno pro jakoukoli patologii ledvin doprovázenou poklesem rychlosti glomerulární filtrace na 60 % nebo méně. Lokální diagnostika a diagnostika komplikací se provádí podle stejných pravidel jako u primárního typu onemocnění.

Praxe ukázala, že jedinou účinnou metodou léčby primární hyperparatyreózy je operace. Počáteční stadia hyperparatyreózy však nejčastěji probíhají bez výrazných příznaků a preklinické období onemocnění je 10 a více let. Vzhledem k pokročilému věku většiny pacientů (nejčastěji se patologie rozvíjí u starších mužů a žen v menopauze) je věnována pozornost indikacím k operaci, které se dělí na absolutní a relativní. Absolutní indikace k chirurgické léčbě:

hladina vápníku v krvi nad 3 mmol/l;

anamnéza hyperkalcémie; těžká renální dysfunkce;

kameny v horních močových cestách (i když nejsou žádné příznaky urolitiázy); vylučování vápníku močí více než 10 mmol za den;

Relativní indikace k chirurgické léčbě:

těžká doprovodná onemocnění;

složitost dynamického pozorování;

mladý věk (do 50 let);

Chirurgická léčba primární hyperparatyreózy zahrnuje odstranění nádoru, který produkuje parathormon. V případech, kdy se jedná o difuzní hyperplazii příštítných tělísek, se provádí subtotální paratyreoidektomie: tři žlázy a část čtvrté jsou odstraněny, přičemž zůstane oblast dobře zásobená krví. Relapsy po takové operaci se vyskytují v 5% případů. Pacientům, kteří nejsou indikováni k operaci, je předepsáno neustálé sledování: neustálé sledování krevního tlaku a hladiny vápníku v krvi; testy renálních funkcí každých 6-12 měsíců; kostní denzitometrie a ultrazvukové vyšetření ledvin jednou za dva až tři roky.

Medikamentózní léčba sekundární hyperparatyreózy spočívá v předepisování preparátů vitaminu D a při sklonu k hypokalcémii – v kombinaci s preparáty vápníku (do 1 g/den). Indikací k subtotální paratyreoidektomii je selhání konzervativní léčby. K chirurgickému zákroku se přistupuje, když se hladina parathormonu v krevní plazmě zvýší třikrát nebo vícekrát, stejně jako při hyperkalcémii 2.6 mmol/l nebo více.

Prognóza primární hyperparatyreózy je při včasné diagnóze a adekvátní léčbě příznivá. Pokud jde o prognózu sekundární hyperparatyreózy, závisí na průběhu základního onemocnění a také na včasné prevenci orgánových změn.

Endokrinní systém se skládá ze žláz, které jsou rozmístěny po celém těle. Každý z nich nese určitou odpovědnost za probíhající životní procesy. Toho je dosaženo díky biologickým látkám nazývaným hormony. Jednou z nejméně prozkoumaných žláz, které byly ještě před začátkem 20. století prakticky ignorovány, jsou příštítná tělíska. Jejich počet se může lišit od 2 do 8. Jsou umístěny v blízkosti horní a spodní části štítné žlázy, na jejím pouzdru. Hlavní funkcí je regulace výměny vápníku a fosforu v těle. Narušení syntézy hormonů příštítnými tělísky nevyhnutelně vede k nerovnováze těchto minerálů a k poruchám metabolických procesů v celém těle.

Anatomie a funkce

Příštítná tělíska jsou umístěna v párech, počet se může lišit, ale většina lidí má 4. Jsou podlouhlého nebo zaobleného tvaru, mírně zploštělé. Žlázy dosahují délky 2-8 mm a šířky 3-4 mm. Jde o hormonálně aktivní orgán, který produkuje hormonální látky nezbytné pro korelaci metabolismu vápníku a fosforu. Každá žláza je obklopena tenkým pouzdrem pojivové tkáně. Z ní se dovnitř rozšiřují přepážky, kterými procházejí nervová vlákna a cévy. Krev je přiváděna do žláz přes dolní štítnou tepnu. Parenchym orgánu se skládá z paratyrocytů, které se dělí na světlé a tmavé. Obsahuje také přechodné buňky umístěné na periferii žláz. Stále jsou prázdné buňky příštítných tělísek. V perikapilárních tkáních jsou inkluze K-buněk. Jsou zodpovědné za produkci kalcitoninu. Činnost orgánu závisí na množství Ca obsaženého v krvi. Pokud se hladina minerálů sníží, příštítná tělíska začnou intenzivně pracovat. Přímo interagují s orgány spojenými s metabolismem vápníku (ledviny, střeva, kosti). Fungování centrálního nervového systému, kosterního a motorického systému závisí na funkčnosti příštítných tělísek.

Lékaři zdůrazňují význam příštítných tělísek při regulaci metabolismu vápníku a fosforu v těle. Tyto malé žlázky, umístěné za štítnou žlázou, produkují parathormon, který hraje klíčovou roli při udržování hladiny vápníku v krvi. Pokud jsou příštítná tělíska nedostatečně aktivní, může se vyvinout hypoparatyreóza, která vede k nízké hladině vápníku a v důsledku toho ke svalovým křečím a křečím. Na druhou stranu hyperfunkce těchto žláz může způsobit hyperkalcémii, která má také negativní dopad na zdraví, způsobuje slabost, únavu a problémy s ledvinami. Lékaři poznamenávají, že diagnostika a léčba onemocnění příštítných tělísek vyžaduje komplexní přístup, včetně krevních testů a v případě potřeby zobrazovacích studií. Správné fungování těchto žláz je zásadní pro udržení celkového zdraví a prevenci závažných komplikací.

Hormony žláz

• parathormon (parathyroidin),
• kalcitonin.

Dozvíte se o normálních hladinách estrogenu u mužů, stejně jako o symptomech a možnostech léčby abnormalit.

Seznam produktů obsahujících estrogen a pravidla pro konzumaci zdravých potravin s fytoestrogeny naleznete v tomto článku.

Parathormon je polypeptid, který obsahuje 84 aminokyselinových zbytků. Jeho úkolem je zvýšit hladinu vápníku a zároveň snížit hladinu fosforu. V kostní tkáni urychluje tvorbu enzymů, které aktivují jejich rozklad. Pod vlivem parathormonu dochází k resorpci kostního základu a uvolňování vápníku do krve.

V močových orgánech hormon urychluje vylučování fosforu a snižuje uvolňování Ca. Díky tomu se v ledvinové tkáni zvyšuje syntéza prekurzoru vitaminu D, díky čemuž se zvyšuje vápník v krvi. S pomocí vitaminu dochází v gastrointestinálním traktu k normálnímu vstřebávání vápníku a fosforu z potravy.

Kalcitonin plní opačné funkce: snižuje hladinu Ca, pokud jeho koncentrace v krvi překročí 2,5 mmol/l. Zabraňuje také vyplavování minerálu z kostí a resorpci kostní tkáně. Kromě příštítných tělísek je látka syntetizována také štítnou žlázou a brzlíkem.

Při správné funkci příštítných tělísek je mechanismus regulace metabolismu vápníku a fosforu následující: při poklesu hladiny vápníku se aktivují receptory žláz, které syntetizují parathormon; při zvýšení jeho koncentrace orgán uvolňuje kalcitonin do krve.

Známky patologií

Pokud se hormony produkují ve zvýšeném nebo sníženém množství, stává se to impulsem pro rozvoj patologických stavů a ​​způsobuje výskyt určitých příznaků. Když příštítná tělíska nefungují, dochází k poruchám ve funkčnosti všech tělesných systémů.

První známky problémů s orgánem jsou příznaky selhání metabolismu vápníku a fosforu:

• neustálá únava
• bolesti hlavy
• slabost
• ztráta chuti k jídlu,
• svalové křeče,
• zvýšená nervová podrážděnost.

Dávejte pozor! Postupně, pokud se neléčí, se příznaky budou zhoršovat. Muskuloskeletální systém může být vystaven dně, myopatii a myositidě. Zrakové funkce jsou narušeny šedým zákalem, usazeninami vápenatých solí v rohovce, cévách a srdci se zvápenatí, hypertenze a arytmie progredují a hladiny hemoglobinu klesají. Kůže se stává suchou, náchylnou k plísňovým infekcím, nehty řídnou, vlasy jsou matné a vypadávají.

Příštítná tělíska, i přes svou malou velikost, hrají klíčovou roli v regulaci metabolismu vápníku a fosforu v těle. Tyto žlázy produkují parathormon, který je zodpovědný za udržování normální hladiny vápníku v krvi aktivací osteoklastů, které rozkládají kostní tkáň a uvolňují vápník. Lidé často podceňují význam těchto žláz, dokud nenarazí na problémy související s jejich funkcí, jako je hypoparatyreóza nebo hyperparatyreóza. V prvním případě jde o nedostatek parathormonu, který může vést k nízké hladině vápníku a svalovým křečím. Ve druhém je nadbytek hormonu, který způsobuje zvýšenou hladinu vápníku v krvi a může vést ke vzniku ledvinových kamenů. Struktura příštítných tělísek si také zaslouží pozornost: jsou obvykle umístěny na zadní ploše štítné žlázy a mohou se lišit v počtu a velikosti. Pochopení jejich funkcí a hormonů pomáhá lidem lépe pečovat o své zdraví a včas identifikovat možné poruchy.

Nemoci příštítných tělísek

• nedostatečný rozvoj nebo absence žláz,
• poranění orgánů,
• odstranění žláz v důsledku chirurgického zákroku,
• nízká rezistence na parathormon nebo absence receptorů citlivých na něj,
• zánětlivý proces.

Hyperparatyreóza

Onemocnění, které se vyvíjí se zvýšenou syntézou parathormonu žlázami, což vede k hyperkalcémii. Vysoké hladiny hormonu vyvolávají zvýšení množství vápníku v krvi a jeho snížení v kostech. To je plné rozvoje osteoporózy a problémů s ledvinami. Hyperparatyreóza je pozorována u adenomu nebo rakoviny příštítných tělísek, hyperplazie orgánové tkáně.

Faktory, které přispívají ke zvýšené syntéze parathormonu, mohou zahrnovat:

• dlouhodobý nedostatek vápníku a vitamínu D,
• chronické selhání ledvin.

Hypoparatyreóza

Stav spojený s nedostatkem syntézy parathormonu. Snižuje se hladina vápníku v krvi a zvyšuje se nervosvalová excitace. Případy hypoparatyreózy jsou diagnostikovány u 0,4 % populace.

V závislosti na etiologii existuje několik forem onemocnění:

• kongenitální,
• posttraumatické,
• pooperační,
• autoimunitní,
• idiopatický.

Nejčastěji se hypofunkce příštítných tělísek rozvíjí po jejich odstranění nebo při poranění orgánu. Snížená syntéza parathormonu může být vyprovokována nesprávnou absorpcí vápníku gastrointestinálním traktem, radiační zátěží a intoxikací oxidem uhelnatým.

Jak a co léčit ovariální fibrom? Podívejte se na náš výběr účinných možností léčby.

Hormon FSH: co to je u mužů a jaká je role folitropinu v těle? Přečtěte si odpověď v tomto článku.

diagnostika

Chcete-li zjistit, jaké problémy existují v příštítných tělíscích, je nutné podstoupit komplexní vyšetření.

Laboratorní diagnostika by měla zahrnovat stanovení úrovně:

• vápník,
• parathormon,
• fosfáty.

Pro získání informativnějšího obrazu o stavu žláz je nezbytná instrumentální diagnostika, která zahrnuje:

• USA příštítných tělísek nám umožňuje detekovat zvětšení velikosti orgánu. Při jejich konzervaci ale tato metoda není příliš účinná.
• CT s kontrastem odhalí poruchy žláz v 90 % případů.
• MRI dobře vizualizuje orgán a je bezpečnější metodou díky absenci ionizujícího záření.
• Subtrakční scintigrafie příštítných tělísek Dnes je to nejúčinnější metoda pro vyšetření příštítných tělísek, je však kontraindikována u těhotných žen a pacientů s těžkými klinickými stavy.

Léčba nemocí

Taktiku léčby volí lékař individuálně v závislosti na diagnostických výsledcích. V případě hyperparatyreózy může být doporučena konzervativní nebo chirurgická terapie. Pomocí léků je možné upravit hladinu parathormonu. Pokud je příčinou zvýšené produkce hormonů žlázový adenom, odstraňuje se chirurgicky. Někdy je nutné přistoupit k částečné nebo úplné resekci postiženého orgánu. V takových situacích existuje vysoké riziko rozvoje opačného stavu hypoparatyreózy. Moderní medicína umožňuje odstranění příštítných tělísek transplantovat, což umožňuje zachovat funkčnost orgánu.

Pokud je diagnostikována hypoparatyreóza, může být pacientovi doporučena léčba UV zářením, hořčíkovo-vápenatá dieta a také užívání doplňků vápníku s vitamínem D a sedativa k normalizaci centrálního nervového systému.

Příštítná tělíska byla dlouho považována za neužitečné orgány, které neplnily důležité funkce a byly často odstraněny při operacích štítné žlázy. To následně vedlo ke zhoršení stavu pacienta. Dnes je známo, že tento malý orgán je zodpovědný za výměnu vápníku a fosforu v těle; jakékoli narušení syntézy jeho hormonů má za následek nežádoucí důsledky. Pokud se objeví nějaké známky nedostatku nebo nadbytku vápníku a fosforu, je nutné vyšetřit příštítná tělíska.

Video přednáška o stavbě a funkcích štítné žlázy a příštítných tělísek:

Otázka-odpověď

Jaké funkce plní příštítná tělíska?

Příštítná tělíska vylučují parathormon (PTH), který reguluje hladinu vápníku v krvi a tkáních působením na kosti, ledviny a střeva. PTH zvyšuje hladinu vápníku v krvi, když jsou hladiny vápníku příliš nízké (stav nazývaný hypokalcémie).

Jaké hormony produkuje příštítná tělíska?

Příštítná tělíska (lat. Glandulae parathyroideae, PTG) syntetizují parathormon (PTH), který reguluje metabolismus vápníku a fosforu v těle.

Jaké jsou funkce endokrinního systému?

Samozřejmě, že funkce endokrinního systému jsou pro člověka životně důležité. Podílí se na chemické regulaci orgánů, systémů a těla jako celku. Podílí se (spolu s imunitním a nervovým systémem) na růstu a vývoji organismu, na pohlavní diferenciaci, řídí reprodukční funkce a úspory energie.

Která endokrinní žláza produkuje parathormon?

Příštítná tělíska produkují parathormon neboli PTH. V klinické praxi se často zjistí, že ne všechny přítomné žlázy produkují hormon. Příštítná žláza reguluje hladinu vápníku v těle v úzkých mezích, takže nervový a motorický systém funguje normálně.

Советы

TIP #1

Přečtěte si o hlavních hormonech produkovaných příštítnými tělísky, jako je parathormon, a o tom, jak ovlivňují hladinu vápníku v těle. To vám pomůže lépe pochopit, jak váš endokrinní systém funguje a jak jej udržovat zdravý.

TIP #2

Absolvujte pravidelné lékařské prohlídky ke sledování hladiny hormonů a příštítných tělísek. To je důležité zejména pro osoby s predispozicí k onemocněním štítné žlázy a příštítných tělísek.

TIP #3

Dávejte pozor na svůj jídelníček. Ujistěte se, že vaše strava je bohatá na vápník a vitamín D, protože hrají klíčovou roli při udržování zdraví příštítných tělísek a celkového zdraví kostí.