Kritické body těhotenství

Abstrakt vědeckého článku o veterinárních vědách, autor vědecké práce — Davydova M.N., Zubkova A.S.

Etologie je věda o chování zvířat. V nejobecnější podobě je chování řetězcem behaviorálních reakcí, které jsou vrozené nebo získané a jsou založeny na podmíněných a nepodmíněných reflexech. Článek se zabývá behaviorálními reakcemi prasat v závislosti na fyziologickém stavu a denní době.

Podobná témata vědeckých prací ve veterinárních vědách, autor vědecké práce — Davydova M.N., Zubkova A.S.

Srovnávací hodnocení boxů různých konstrukcí pro chov sajících prasnic s potomstvem
TECHNOLOGICKÉ METODY PRO ZVÝŠENÍ PŘEŽITÍ SAJÍCÍCH SELATA Z PRASNIC S VÍCENÁSOBNOU PLODNOSTÍ
Efektivita výběru náhradních prasat podle behaviorálních charakteristik v podmínkách průmyslové technologie
Reprodukce prasat a odchov mladých zvířat na malých farmách
Deviantní chování chovných prasat v průmyslových komplexech
i Nemůžete najít, co potřebujete? Vyzkoušejte službu výběru literatury.

Text vědecké práce na téma „ETOLOGICKÉ CHARAKTERISTIKA PRASAT V PODMÍNKÁCH PRŮMYSLOVÝCH KOMPLEXŮ“

ETOLOGICKÉ CHARAKTERISTIKA PRASAT V PRŮMYSLOVÝCH PODMÍNKÁCH

Davydova M.N., Zubkova A.S., studentky 3. ročníku specializace 36.05.01 „Veterinární vědy“. Školitel: PhD, docent Samusenko L.D. FSBEI HE Oryolská státní agrární univerzita

Etologie je věda o chování zvířat. V nejobecnějším smyslu je chování řetězec behaviorálních reakcí, které jsou vrozené nebo získané a jsou založeny na podmíněných a nepodmíněných reflexech. Článek zkoumá behaviorální reakce prasat v závislosti na jejich fyziologickém stavu a denní době.

Behaviorální reakce, prasata, plemeno, reflexy. ABSTRAKT

Etologie je věda o chování zvířat. V nejobecnější podobě je chování řetězcem behaviorálních reakcí, které jsou vrozené nebo získané a jsou založeny na podmíněných a nepodmíněných reflexech. Článek se zabývá behaviorálními reakcemi prasat v závislosti na fyziologickém stavu a denní době.

Behaviorální reakce, prasata, plemena, reflexy.

Úvod. Organismus prasete je velmi složitá biologická struktura, ve které jsou všechny vnitřní systémy jasně integrovány a společně odpovídají vnější struktuře a celkovým rozměrům těla. Jakákoli změna podmínek prostředí vyvolává reakci organismu, která se projevuje ve formě adaptace na životní podmínky [1]. Živý organismus lze považovat za samoregulační systém na určité podmínky udržení, ale limity, povaha a četnost změn prostředí mají velký význam pro formování morfologického, fyziologického a genetického stavu. A mechanismy, které registrují komplex behaviorálních reakcí, lze rozdělit na vrozené a získané. Pojmy „vrozený“ a „získaný“ však znamenají pouze podíl účasti genotypu na projevu určitých behaviorálních reakcí. Právě tento rozdíl v předurčení chování zvířat jejich genotypem je zajímavý pro etologii hospodářských zvířat. Vrozené formy chování (sexuální, potravní, obranné atd.), charakteristické pro daný druh, určují specifičnost behaviorálních reakcí a jsou zodpovědné za adaptaci organismu na podmínky existence. Přes rozdíly ve formách získaného chování je založeno na podmíněných reflexech [2, 3].

Mnoho vědců se domnívá, že prasata jsou ideálním subjektem pro studium adaptivního chování.

Cílem studie je poskytnout analýzu hlavních behaviorálních reakcí prasat v průmyslových komplexech.

Materiál a metody studie: Předmětem studie byla prasata různého věku a pohlaví. Studie byly provedeny s využitím obecně uznávaných fyziologických metod.

Výsledky studie. Prasata jsou obvykle aktivní pouze ve dne, ale v horkém počasí mohou být aktivnější v noci. Ačkoli nebyla provedena žádná přesná měření aktivity, při zaznamenávání časových úseků pomocí fotografického vybavení byla krmná aktivita největší v poledne a chyběla od půlnoci do 6 hodin ráno. Divoká prasata se denně pohybují 1,5–3 km. V podmínkách na farmách prasata leží 80 % dne, 12 % tráví jídlem a 8 % času se věnují jiným aktivním činnostem, jako je pastva, hraní nebo boj. Z času (7 hodin), který prase stráví spaním, je 6 hodin stráveno pomalovlnným spánkem a 1,25 hodiny paradoxním rychlým očním pohybem; tyto pohyby naznačují, že prasata mohou být schopna snít.

Vylučování kortikosteroidů prasaty závisí na řadě faktorů. Maximální obsah 11-hydroxykortikosteroidů v krevní plazmě byl dosažen v poledne; během říje se aktivita zvyšuje. Existuje mnoho aspektů vztahu mezi matkou a potomkem u prasat, které si zaslouží studium nejen kvůli velkým ekonomickým ztrátám způsobeným 20% celkovou úmrtností sajících selat, ale také kvůli zvláštním vlastnostem tohoto jediného druhu kopytníků, který produkuje velké vrhy prakticky bezmocně, pokud jde o regulaci teploty a metabolismus sacharidů.

Chování prasnice před porodem se vyznačuje neklidem a stavbou brlohů. Divočáci si staví propracované brlohy, zatímco domácí prasata se snaží postavit brloh z jakéhokoli dostupného materiálu. Většina prasnic se nyní rodí v porodní kleci (kovová nebo dřevěná klece, která umožňuje selatům přístup k vemenu, ale nedovoluje prasnici se otočit nebo pohnout o více než několik centimetrů v žádném směru), aby se snížil výskyt rozdrcení selat prasnicí. Jak se blíží porod, prasnice si často lehne a znovu se postaví. Vydává charakteristický, slabý chrochtavý zvuk. Energické vrtění ocasem může být doprovázeno snížením břicha. Před porodem prasnice obvykle leží na boku. Nezajištěná prasnice (tj. ne v porodní kleci) může sežrat placentu ze svého vrhu. Porod obvykle trvá 3–4 hodiny a interval mezi selaty je velmi proměnlivý (4–40 minut). V létě je porod rychlejší a v zimě o něco delší. Během porodu vykazují prasnice zvýšenou nervozitu a u prvorodiček je projevována ve větší míře než u dospělých prasnic, které již rodily.

Snížená motorická aktivita a cvičení prasnic ve velkých komplexech vede ke snížení svalového napětí, což je pravděpodobně hlavním důvodem prodloužení doby porodu a zvýšení počtu mrtvě narozených selat u 3-4letých prasnic. Někdy se prasnice po narození každého selete postaví nebo zaujmou postoj sedícího psa, což výrazně zvyšuje pravděpodobnost rozdrcení selat.

Po narození celého vrhu se matky obvykle uklidní, lehnou si a selata kojí. Někdy se matky hned první den narození snaží svá selata kousnout.

K požírání potomstva prasnicí dochází v důsledku poporodní psychózy, která se vyvíjí v důsledku silného podráždění z kvílení novorozených selat, traumatu bradavek vemene a také v důsledku strašení prasnic během porodu.

Stav zvýšené dráždivosti je typický pro extrémně nervózní zvířata a zhoršuje ho řada technologických faktorů (hluk, přeskupování, nedostatek podestýlky, atypické chování obslužného personálu atd.)

narušení fyziologického stavu zvířete (zánět vemene a zvýšená aktivita štítné žlázy) a genetická predispozice.

Novorozené sele má vysokou kritickou teplotu (34 °C) kvůli své malé velikosti a absenci srsti a podkožního tuku pro izolaci. Navzdory zvýšení metabolismu a kontraktilní termogenezi tělesná teplota selete prudce klesá, pokud je zvíře vystaveno chladu. Tento stav však lze zmírnit dvěma typy chování. Zaprvé, mrznoucí sele zaujme shrbenou polohu, což zmenšuje jeho povrch a tím i tepelné ztráty. Zadruhé, tiskne se k ostatním selatům ve snaze uchovat si tělesné teplo. Výsledkem je, že místo tuctu malých tělíček se zdá, jako by se vytvořilo jedno velké. Selata umístěná ve vyhřívané zóně budou mít tendenci ji opustit a zůstat v termoneutrální zóně. Toto chování, tj. volba vnější teploty, se obvykle pozoruje v porodně, kde se selata choulí pod tepelnými lampami. Prvním příznakem zhoršené mozkové funkce u selete je skutečně ztráta stádového návyku, tj. vyhýbání se sourozencům a zdrojům tepla. Schoulení se v chladném počasí je pozorováno i u starších věkových skupin prasat.

Prasata lze snadno naučit stisknout páku čenichem a zapnout tak zdroj tepla. U dospělých prasat je hlavním problémem tepelný stres, nikoli chladový, protože zvířata jsou dobře izolována podkožním tukem a nepotí se. K určitému ochlazování dochází častým a hlubokým dýcháním, ale hlavní termoregulační reakcí je behaviorální.

Behaviorální reakce by tedy měly být při posuzování podmínek chovu považovány za reakci hospodářských zvířat na vnější podněty, tj. chování slouží jako kritérium pro komfort prostředí. Etologie je jednou z nejdůležitějších součástí moderní biotechnologie v chovu prasat, bez níž není možné realizovat vysoký genetický potenciál prasete.

1. Technologie intenzivního chovu zvířat: Učebnice / A.I. Baranikov, V.N. Přístupa [et al.]. Rostov na Donu: Phoenix, 2008. 602 s.

2. Veličko L.F., Kostenko S.V., Komlatsky G.V. Biologické předpoklady pro zvýšení rychlosti růstu a kvality masa prasat // Chov prasat. 2008. č. 3. S. 8-11.

3. Komlatsky V.I., Velichko L.F. Konstituce, exteriér a etologie prasat: Učebnice a metodická příručka. Krasnodar: KubSAU, 2008. 50 s.

VLIV BIOLOGICKÉHO KONZERVAČNÍHO LÁTKU POUŽITÉHO V

VLIV KRMIVA NA PRODUKTIVITU MLÉČNÉHO SKOTKU

Zubkova A.S., studentka 3. ročníku oboru „Veterinární vědy“.

Vědecký vedoucí: PhD, docent Moshkina S.V.

FSBEI HE Oryolská státní agrární univerzita

Použití komplexního léku „Laktis-K“ vede k významnému zlepšení kvality krmiva. A krmivo zase zvyšuje produktivitu mléčného skotu.

K zabránění ztráty březosti a zabránění narození mrtvého selata je nutné provést soubor obecných organizačních a zvláštních veterinárních opatření zaměřených na vytvoření pohodlných podmínek pro chov a krmení chovných zvířat ve všech fázích reprodukčního cyklu.

Klíčová slova: příčiny ztráty březosti, snížení úrovně mrtvorozenosti selat, zvýšení bezpečnosti selat v novorozeneckém období, vytvoření komfortních podmínek pro chov a krmení březích prasnic, snížení dopadu stresu na březí prasnice, prevence celibátu a potratů u prasnic.

Nečinnost, potraty a mrtvé porody selat

• porušení projevů projevů sexuálního tepla (acyklia), snížení účinnosti umělého oplodnění a nadměrné chůze;
• ztráta těhotenství a neplodnost;
• zánětlivá onemocnění reprodukčních orgánů.

V podnicích jsou značné ekonomické náklady spojeny se ztrátou březosti a narozením mrtvého selata. Výskyt těchto patologií se výrazně liší a samotná onemocnění mají multifaktoriální etiologii. Je známo, že prenatální období trvá od vytvoření zygoty do porodu. Toto období se dělí na embryonální a fetální. Intrapartální období neboli období porodu trvá přibližně pět hodin. Postnatální období se dělí na rané novorozenecké a pozdní novorozenecké.

Etiologické důvody působí jako spouštěč pro vznik a rozvoj patologií reprodukčního systému. V prezentované periodizaci existují určité kritické (kontrolní) body (obrázek). Ukončení březosti je integrovanou reakcí na jakékoli změny stavu březí prasnice a plodů.

Úroveň těhotenských ztrát v embryonálním období výrazně převyšuje úroveň těhotenských ztrát ve fetálním období, což je vysvětleno širokou škálou příčin způsobujících vývoj patologie a výraznější citlivostí embryí na škodlivé faktory.

V prvním kritickém období (tři dny po oplození) se zaznamenává biologická diverzita embryí, která je dána dědičností, a také řada vlastností získaných během vývoje prasat. Morfologická méněcennost embryí spočívá v méněcennosti zárodečných buněk nejen ve velikosti, ale i v biologických vlastnostech.

Během druhého kritického období dochází k denudaci (lat. denudatio – obnažení) moruly – uvolnění z ochranné průhledné membrány v první fázi vývoje embrya, fragmentace zygoty a tvorba blastocysty. Skořápka zůstává 5–6 dní po oplodnění. Embryo, které se v tomto období dostane do dělohy, je velmi závislé na stavu histotrofní funkce endometria.

Třetím kritickým obdobím je nidace neboli zavedení oplodněného vajíčka do děložní sliznice 10.–13. den po oplodnění. Čtvrtým kritickým obdobím je tvorba placentárního spojení, implantace embrya, tvorba orgánů a tělesných systémů a také tvorba kostní tkáně. Délka čtvrtého kritického období je v průměru 30 dní.

Je téměř nemožné klinicky stanovit embryonální úmrtnost, protože embrya jsou zcela lyžována před začátkem tvorby skeletu (asi 30 dní). Proto, aby se předešlo zahálce, je nutné zajistit chovným zvířatům v prvních 30 dnech březosti co nejpohodlnější podmínky. Toho je dosaženo snížením počtu faktorů, které způsobují stres u zvířat.

Jediným klinickým příznakem embryonální mortality je obnovení říje u náhradních prasniček a prasnic po inseminaci v nepravidelnou dobu. Tento příznak se projevuje ve formě polotovarů. Embryonální mortalitu potvrzuje i sonografie (výzkum se provádí 28–30 dní po umělé inseminaci náhradních prasniček a prasnic).

Příčiny embryonální úmrtnosti jsou nesprávné krmení chovných zvířat, vznik negativní energetické bilance v těle prasnic, nízký hormonální, metabolický a imunitní stav zvířat, latentní zánětlivé procesy, infekční onemocnění (jsou způsobeny bakteriemi, viry, prvoci, houby a asociace mikroorganismů).

Prevence embryonální úmrtnosti by měla být prováděna v předstihu (před okamžikem inseminace prasnic) metodou komplexní evidence, analýzy a kontroly infekčních a endokrinních faktorů, jakož i vytvářením optimálních podmínek pro chov a krmení nejen chovu. dobytka, ale i chovných kanců. Základem prevence ztráty těhotenství neinfekčního charakteru je zásada vyvážení diet na všechny živiny a přísné dodržování technologie. Dodržování těchto doporučení pomůže udržet normální imunitní stav a vysokou nespecifickou rezistenci zvířat.

Ve vědecké literatuře jsou podrobně popsány důvody ztráty těhotenství v důsledku infekční etiologie. Výsledky diagnostických studií naznačují, že v některých případech všechny mrtvé plody během prenatálního období vykazovaly známky infekce. Nespecifická zánětlivá onemocnění spojená s chronickým průběhem a odpovídající změnou biocenózy reprodukčních orgánů prasnic také způsobují ztrátu březosti. U zvířat dochází k narušení normálního fungování fetoplacentárního komplexu v důsledku oxidačního stresu, ke kterému dochází v kombinaci s peroxidací lipidů.

Jedním z mechanismů patologického dopadu infekce na fetoplacentární systém je změna imunitních reakcí charakteristických pro gestační proces. Údaje ze studií provedených v posledních letech ukázaly, že na pozadí chronických smíšených virově-bakteriálních infekcí v endometriu prasnic dochází k lokálním změnám imunity (v endometriu svobodných zdravých zvířat je málo B- a T-lymfocytů, NK-buněk a makrofágy, ale pod vlivem smíšených infekcí se prudce aktivují buněčné a humorální zánětlivé reakce).

Zánět je doprovázen zvýšením hladiny leukocytární infiltrace endometria, zvýšením počtu T-lymfocytů, NK buněk, makrofágů a prudkým zvýšením titrů IgM, IgA, IgG. Aktivace lokálních imunitních reakcí může způsobit narušení procesů placenty, invaze a vývoje chorionu a v důsledku toho vyvolat embryonální úmrtnost a potraty v raných fázích těhotenství. Chronická smíšená virově-bakteriální infekce, přetrvávající po dlouhou dobu v těle a zůstávající asymptomatická, tedy aktivuje hemostázu a imunitní systém na lokální úrovni.

Přetrvávající virově-bakteriální infekce a související nízká účinnost inseminace a vysoká časná embryonální mortalita diktují potřebu regulovat buněčné a humorální mechanismy imunitní odpovědi prasnic. Použití živých vakcín v některých případech nedosáhne požadovaného výsledku, protože nezabrání latenci virulentních virů v těle očkovaných zvířat.

Ke stimulaci imunitních procesů, zvýšení aktivity imunokompetentních buněk a zlepšení nespecifické odolnosti organismu specialisté navíc používají léčivá antivirotika a korektory imunitního systému. S použitím interferonů, které hrají hlavní roli při udržování homeostázy, byly nashromážděny rozsáhlé zkušenosti. Interferony, které mají různé biologické účinky, slouží jako regulátory buněčné homeostázy. Díky intenzivní produkci interferonů se zvyšuje odolnost organismu vůči nemocem, zdroj infekce je rychle lokalizován.

Na druhé straně snížený imunitní stav a stav imunodeficience vznikající na pozadí různých onemocnění brání syntéze interferonů v těle, což následně vede k rozvoji patologického stavu a zvýšení výskytu latentních a chronických forem nemocí. K prevenci embryonální úmrtnosti a zvýšení plodnosti prasnic je vhodné používat léky, které mají antivirové a imunomodulační účinky (například interferon alfa 2b). Nejlepších výsledků se dosáhne při kombinovaném použití interferonu, gonadoliberinů a gestagenů.

Někdy je ztráta těhotenství spojena s imunologickými problémy. Z této pozice je těhotenství považováno za aloštěp, který se z poloviny skládá z mužských antigenů cizích v těle ženy. Neadekvátní odpověď mateřského těla na takové antigeny se může projevit prenatální patologií.

Nejvýznamnějšími endokrinními faktory pro ztrátu těhotenství jsou hyperandrogenismus, deficit luteální fáze, hyperprolaktinémie a dysfunkce štítné žlázy. Hormonální poruchy, jako je hyperandrogenismus a hyperprolaktinémie, vedou k deficitu luteální fáze a nedostatečné produkci progesteronu, což v konečném důsledku způsobuje předčasné ukončení těhotenství. Během gestace plní progesteron důležité funkce: kontrolu nad kontraktilní aktivitou myometria, podporu životaschopnosti děložního čípku a aktivaci produkce progesteronem indukovaného blokujícího faktoru.

Technologický komplex preventivních opatření spočívá v předcházení porušení při odběru vzorků zvířat v říji, optimalizaci načasování inseminace a intervalů mezi inseminacemi prasniček a prasnic, dodržování veterinárních a hygienických požadavků, jakož i včasné diagnostice březosti a racionálním přesunu zvířat. do čekárny, pokud je k dispozici technologie.

Při zavádění souboru veterinárních opatření k prevenci embryonální úmrtnosti je nutné identifikovat symptomatické příčiny neplodnosti u náhradních prasniček a prasnic, sledovat jejich zdravotní stav, předcházet rozvoji hypovitaminózy, mikro- a makroelementózy, ale i dalších poruch a patologií. Za účelem snížení úrovně embryonální úmrtnosti a zlepšení kvality zárodečných buněk se používají interferon, vitamin-minerální komplexy, selen obsahující a další léky.

Aby se zabránilo výskytu neuroendokrinních dysfunkcí, které v některých případech slouží jako příčina embryonální mortality, doporučují veterináři injekce progestinových látek. Jejich použití napomáhá ke zlepšení reprodukce stáda zvýšením účinnosti oplodnění chovného stáda prasat, zvýšením plodnosti a vícečetných porodů prasnic, snížením embryonálních ztrát a snížením počtu potratů.

Během fetálního období vedou potraty ke ztrátě těhotenství. Příčiny potratů neinfekční etiologie nejsou dosud plně stanoveny. Ve struktuře faktorů způsobujících potraty mají významný podíl mono- i smíšené virově-bakteriální infekce.

Potracené plody jsou laboratorně vyšetřovány k detekci infekčních agens nebo specifických protilátek (ke zjištění infekční etiologie potratu). Viry a virové antigeny v plodech se stanovují v období jejich imunologické reaktivity (70 dní), specifické protilátky se zjišťují v hrudní a břišní dutině plodů v období jejich imunologické kompetence (nad 70 dní věku).

Mnoho patogenů infekčních chorob je schopno proniknout do plodu přes placentu, což má za následek potraty nebo narození mrtvých selat. Některé studie ukazují, že virus klasického moru prasat prochází placentou neočkovaných prasnic ve více než 40 % případů v jakékoli fázi březosti a postihuje až 60 % plodů.

Virus Aujeszkyho choroby proniká placentou po celou dobu březosti a způsobuje úhyn plodu, potrat, porod mrtvých a slabých selat. Virus PRRS (prasečí reprodukční a respirační syndrom) je vylučován ve spermatu kanců po dobu 92 dnů po infekci. Virus PRRS proniká placentou do druhé poloviny těhotenství.

Patogenní leptospiry pronikají placentou do druhé poloviny březosti a způsobují také smrt plodu, potraty a porody mrtvě narozených a slabých selat. K potratům u prasnic dochází zpravidla jeden až čtyři týdny po infekci a v trvale nebezpečných chovech je tato patologie zaznamenána mnohem méně často než v podnicích, kde byla infekce zavlečena nedávno. V ledvinách se Leptospira může množit a být vylučována močí po dlouhou dobu (až tři roky).

Brucella proniká placentou a způsobuje potraty v jakékoli fázi těhotenství. Orchitida je diagnostikována u infikovaných kanců. Brucella jsou vylučovány z jejich těla spermiemi. Když jsou prasnice inseminovány kontaminovaným semenem, výrazně se zvyšuje výskyt potratů.

V chovech prasat se k prevenci potratů infekční povahy používají živé a inaktivované vakcíny.

K úhynu plodů může dojít v různých technologických obdobích chovu prasnic (v úsecích inseminace, čekání a porodu). Vytváření optimálních podmínek pro normální průběh těchto procesů v těle prasnic, stejně jako předcházení působení různých stresových faktorů, napomáhá snižovat počet mrtvorozených selat a úhyn potomků brzy po porodu. U vícerodých matek je přijatelná míra mrtvorozenosti 2–5 % (≤ 0,8 selat na prasnici). Při překročení maximální hodnoty je nutné identifikovat a urychleně odstranit příčiny vedoucí k úhynu plodů a novorozených selat.

Odborníci podotýkají: Nárůst počtu mrtvě narozených selat a úhyn selat brzy po porodu může být způsoben prodloužením doby porodu a délkou intervalů mezi narozeními selat. V takových případech je diagnostikována fetální hypoxie nebo asfyxie u novorozených selat. Zástava dechu u novorozených zvířat je způsobena kyslíkovým hladověním matky a nedostatečností fetoplacentárního komplexu (například narušená placentární cirkulace plodu v důsledku uškrcení pupeční šňůry při delším porodu).

Nedostatek kyslíku a hromadění oxidu uhličitého v krvi, který stimuluje dýchací centrum, vede k předčasnému výskytu dýchacích pohybů u plodů. V důsledku toho se plodová voda dostane do dýchacího traktu a zvířata hynou na udušení. Počet životaschopných selat, jejich zdraví a bezpečnost, zejména v časném novorozeneckém období, závisí na délce trvání hypoxie. Vlivem hypoxie se zvyšuje citlivost mladých zvířat na stresové faktory.

V případě přerušení pupeční šňůry nebo zastavení krevního oběhu dříve než pět minut před koncem porodu dochází k odumírání plodů v důsledku změn (nevyhnutelně k nim dochází při déletrvající hypoxii) v centrálním nervovém systému. Pro normální porod a snížení podílu mrtvě narozených selat musí tělo prasnice produkovat dostatek oxytocinu. Antagonisté tohoto hormonu mohou způsobit prodloužení doby porodu. V souladu s tím se může snížit počet živě narozených selat. Mezi hlavní antagonisty oxytocinu patří hormony spojené s fyziologickými (nerovnováha neuroendokrinní regulace porodu) a vnějšími (stres) faktory.

Před porodem se hladina progesteronu v těle prasnice sníží a nastartuje se řetězová reakce produkce hormonu uvolňujícího kortikotropin, kortizolu, prostaglandinu, relaxinu a oxytocinu. Normální průběh porodu závisí na hladině těchto hormonů. Při endokrinních poruchách se koncentrace progesteronu nesnižuje, děloha nereaguje nebo reaguje na oxytocin slabě, prodlužuje se doba porodu a v důsledku toho se zvyšuje počet mrtvě narozených selat.

Při přípravě na porod a během porodu zažívá prasnice silný stres. Hladina adrenalinu (antagonisty oxytocinu) se v jejím těle výrazně zvyšuje. Čím více adrenalinu je produkováno, tím méně je oxytocinu, kontrakce se objevují nepravidelně a mohou se úplně zastavit.

Údaje z diagnostických studií naznačují, že smrt plodů před porodem je způsobena ztrátou tekutiny z tkání v důsledku poruchy placentární cirkulace. V časných stádiích těhotenství se vytvořené plody často mumifikují. Na těle selat, která uhynula během porodu nebo krátce po narození, nejsou žádné výrazné změny. Příčiny jejich smrti lze odlišit diagnostickou pitvou a posouzením stavu plic a průdušnice. Plíce mrtvě narozeného prasete mají tmavě švestkovou barvu (normálně by měly být růžové). Pokud je fragment takové plíce umístěn do nádoby s vodou, klesne ke dnu. Hlen se nachází v dýchacím traktu mrtvých selat, která začala sama dýchat.

K prevenci a léčbě gynekologických onemocnění, synchronizaci reprodukčního cyklu u prasnic, stimulaci porodu a snížení úrovně mrtvě narozených selat se používá lék na bázi cloprostenolu, syntetického analogu přírodního prostaglandinu F2a.

Aby se zabránilo ztrátě březosti a zabránilo se narození mrtvého selata, je nutné provést soubor obecných organizačních a zvláštních veterinárních opatření zaměřených na vytvoření pohodlných podmínek pro chov a výživu chovných zvířat ve všech fázích reprodukčního cyklu.