Amébiáza, příčiny, příznaky a léčba | Zánětlivá, infekční onemocnění

Amébiáza je infekční onemocnění způsobené dysenterickou amébou Entamoea histolytica. Projevuje se střevními a extraintestinálními příznaky. K infekci dochází poté, co cysty vstoupí do horní části tlustého střeva, kde se přemění na luminální formy a proniknou do tkáně, což způsobí ulcerózní léze sliznice tlustého střeva. V některých případech jsou améby přenášeny po celém těle krevním řečištěm, metastázují do kůže, jater, plic a mozku a tvoří zde sekundární ložiska – abscesy.

Nemoc je rozšířena v zemích s tropickým a subtropickým klimatem, v Rusku je vzácná, hlavně v jižních oblastech.

Příznaky amébózy

• Střevní amébóza začíná průjmem. Jsou pozorovány časté pohyby střev až 5-6krát denně s tekutými výkaly smíchanými s hlenem. Poté se počet pohybů střev zvýší na 15-20krát denně, výkaly jsou rosolovité a obsahují pruhy krve. Pacienti si stěžují na bolesti v podbřišku, křeče, nevolnost, zvracení a nadýmání. Při postižení konečníku se objevují příznaky apendicitidy. V některých případech může dojít ke zvýšení teploty, snížení výkonnosti, svalové slabosti, podrážděnosti a špatnému spánku. Akutní období trvá 4-6 týdnů, poté nastává remise na několik týdnů nebo měsíců;
• Extraintestinální amébóza je spojena s poškozením vnitřních orgánů. Na prvním místě je amébový jaterní absces. Začíná akutně vysokou teplotou, horečkou, pocením, zimnicí, nevolností, zvracením, ztrátou chuti k jídlu, zežloutnutím skléry a kůže. Na počátku onemocnění se objevuje tupá bolestivá bolest, pocit tíhy v pravé polovině břicha nebo epigastrické oblasti (s abscesem levého laloku orgánu). Plicní amebiáza je charakterizována dušností, kašlem s krvavým sputem, bolestí na hrudi, zimnicí a horečkou. Pacienti si stěžují na pálení v ústech, nepohodlí a na jazyku se tvoří vředy pokryté bílým povlakem. V případě mozkového abscesu vystupují do popředí neurologické příznaky;
• Kožní amébóza je charakterizována tvorbou hlubokých, nebolestivých erozí a vředů s nepříjemným zápachem v oblasti kolem řitního otvoru.

Zkontroloval článek
A. E. Bortnevskii, radiolog • 20 let praxe

Datum zveřejnění: 24. března 2021

Datum revize: 10. září 2024

Všechny skutečnosti prověřil lékař.

Příčiny

Hlavním zdrojem infekce je latentní nosič v asymptomatickém stadiu nebo osoba s amébózou. Mechanismy přenosu infekce jsou fekálně-orální (dostává se do trávicího traktu potravou, vodou), domácnost (špinavýma rukama, předměty) a kontaktem (při pohlavním styku). Cysty přenáší hmyz, jako jsou mouchy a švábi.

Riziko infekce se zvyšuje v nehygienických podmínkách, horkém klimatu a při oslabené imunitě. Stav imunodeficience může být způsoben neustálou hypotermií, nervovým napětím, špatnou výživou, nedostatkem vitamínů a dysbakteriózou.

Odrůdy

Klasifikace amébózy se provádí podle různých charakteristik:

• podle závažnosti symptomů: latentní – asymptomatický průběh, manifestní – známky onemocnění jsou jasně vyjádřeny
• podle délky trvání: akutní (4-6 týdnů) a chronická (více než 6 týdnů). Chronický průběh má dvě varianty vývoje: chronický kontinuální nebo rekurentní (recidivující)

Podle závažnosti: mírné, střední, těžké.

Podle klinických projevů: střevní a extraintestinální. Extraintestinální amébiáza se dělí na několik typů: jaterní absces, amébová perikarditida, plicní amébóza, cerebrální a kožní amébóza.

diagnostika

Extraintestinální amébové abscesy se zjišťují pomocí hardwarových diagnostických metod: ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, jater, rentgen hrudníku, počítačová tomografie mozku, endoskopické vyšetření tlustého střeva. Pro stanovení tkáňové a vegetativní formy améby, specifických protilátek v krevním séru jsou předepsány laboratorní testy: obecné a biochemické krevní testy, testy stolice, sérologické testy.

Na kterého doktora bych měl jít?

Při podezření na amébózu je nutná konzultace s infekčním specialistou. Během první návštěvy lékař provede externí vyšetření, analyzuje stížnosti, podmínky vývoje onemocnění, vyšetří kůži, perianální oblast na vředy. V závislosti na postiženém orgánu a charakteristice onemocnění je předepsána konzultace s gastroenterologem, chirurgem nebo neurologem.

Amébiáza je protozoální infekční onemocnění charakterizované ulcerózními lézemi tlustého střeva, tendencí k tvorbě abscesů v různých orgánech a chronickým průběhem.

2011-12-22 09:43
63314 přečtení

Amébiáza je protozoální infekční onemocnění charakterizované ulcerózními lézemi tlustého střeva, tendencí k tvorbě abscesů v různých orgánech a chronickým průběhem.

Amébiáza je rozšířena hlavně v zemích s tropickým a subtropickým klimatem. Podle WHO je amébami infikováno asi 10 % světové populace. Roční výskyt amebiázy je 50 milionů případů, mortalita je 0,2 %. Nejčastěji se infekce vyskytuje v Indii, jižní a západní Africe (Nigérie, Ghana atd.), Koreji a Číně, Jižní a Střední Americe. Rozšířené šíření amebiázy v těchto zemích je usnadněno nízkou úrovní hygienických podmínek a nízkým socioekonomickým statusem. Výskyt amebiázy ve formě sporadických případů je zaznamenán ve střední Asii. V důsledku výrazného nárůstu zahraniční turistiky a přílivu migrantů ze zemí vzdálených i blízkých zahraničí se v posledních letech zvýšil počet případů amébózy mezi ruskými občany. Riziko amebiázy je vyšší v oblasti Zakavkazu a Dolního Povolží.

Historické pozadí

Klinika amébové úplavice byla popsána v dílech starověkého řeckého léčitele Hippokrata. Následně, ve středověku, Avicenna ve svém „Kánonu“ podává klinický popis onemocnění doprovázeného krvavým průjmem a ulcerativními lézemi tlustého střeva.

Původce onemocnění (dysenterická améba) byl poprvé objeven F. A. Leshem v roce 1875 v Petrohradě ve stolici pacienta, který dlouhodobě trpěl krvavým průjmem, tzv. Améba coli. F. A. Lesh popsal morfologii vegetativního stadia améby s fagocytovanými erytrocyty a změnami ve střevě při amébóze. F. A. Lesh navíc navrhl metody laboratorní diagnostiky amébové úplavice, které jsou dodnes aktuální.

V roce 1883 R. Koch v Egyptě, provádějící patologické vyšetření pacientů, poprvé objevil améby v histologických řezech tkáně ze střevních vředů a stěn jaterního abscesu. V roce 1891 radní a Leffler identifikovali nemoc jako nezávislou nosologickou formu nazývanou amébová úplavice. V současné době se používá k označení amébového poškození střev a název „amébóza“ znamená poškození jakéhokoli orgánu entamoeba histolytica. F. Schaudin v roce 1903, který studoval morfologii a biologii améb žijících ve střevech, je rozlišil a nazval je patogenními amébami entamoeba histolyticaa nepatogenní – Entamoeba coli.

V roce 1912 byl do praxe léčby amebiázy zaveden hydrochlorid emetinu, vyznačující se vysokou amoebocidní aktivitou.

Vzhledem k absenci patologických změn ve střevech v mnoha případech parazitismu E. histolytica, E. Brumpt v roce 1925 rozdělen E. histolytica na dva nezávislé typy: patogenní (E. dysenterie) a nepatogenní (E. nesourodý).

Etiologie

Většina druhů améb, které žijí v lidském střevě, není patogenní (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii a Blastocystis hominis), pouze E. histolytica může způsobit invazivní infekce u lidí.

Původcem amebiázy je E. histolytica patří do říše Protista, kmen Amoebozoa, třída Archamoebae, čeleď Entamoebidae, rod entaméba.

Životní cyklus E. histolytica zahrnuje dvě stádia: vegetativní (trofozoit) a klidové stádium (cysta).

Cysty zajišťují zachování druhu ve vnějším prostředí. Nacházejí se ve výkalech rekonvalescentů a nosičů cyst.

Jakmile se cysty dostanou do spodních částí tenkého střeva, excystují, což vede ke vzniku trofozoitů, množících aktivních parazitů, kteří migrují do jiných částí střeva.

Existují čtyři formy vegetativního stadia patogenu (trofozoity): tkáň, E. histolytica forma magna (erytrofág), luminální – E. histolytica forma minuta, precyst. Lumenální forma žije v lumen tlustého střeva a živí se detritem a bakteriemi, aniž by způsobila poškození hostitele. Průhledná forma E. histolytica má kulatý nebo oválný tvar, velikost 20 mikronů, pohyblivý, jeho vakuoly obsahují bakterie. Nikdy nefagocytuje červené krvinky. Zjišťuje se u osob, které prodělaly akutní formu střevní amébózy, u pacientů s chronickou amebiázou v remisi a také u přenašečů.

Onemocnění se rozvíjí až při přeměně luminální formy na tkáňovou formu. Tkáňové formy améb se nacházejí pouze u akutní amébózy přímo v postižené tkáni, vzácně ve stolici. Jejich velikosti dosahují 30–40 mikronů nebo více. Trophozoiti, pronikající do sliznic a submukózních membrán tlustého střeva, získávají schopnost fagocytovat červené krvinky, přeměňovat se v erytrofágy, což způsobuje nekrózu a výskyt vředů.

Precyst je přechodná forma E. histolytica od luminální k cystě. Jeho velikost je 10–18 mikronů. Neobsahuje požité bakterie, červené krvinky ani jiné buněčné prvky.

Všechny formy vegetativního stadia E. histolytica rychle umírají ve vnějším prostředí.

Epidemiologie

Zdrojem infekčního agens je člověk, který vylučuje cysty améby ve stolici. Přenosový mechanismus je fekálně-orální. Cesty přenosu: vodní, alimentární, kontaktní a domácí. Faktory přenosu amebiázy mohou být jídlo, půda, voda a předměty pro domácnost. Sexuální přenos améb mezi homosexuály je možný. Stupeň nákazy obyvatelstva závisí na životních podmínkách, zásobování vodou a hygienickém stavu obydlených oblastí. Toto onemocnění je běžné v oblastech s horkým a suchým klimatem a je převážně sporadické.

Patogeneze a patomorfologie

cysty E. histolytica, které se dostávají do žaludku s vodou nebo potravou, do střev se dostávají bez výrazných změn. V tenkém střevě se obal cysty rozpouští, z uvolněné améby po jejím rozdělení vzniká 8 mononukleárních améb – trofozoitů, které sestupují do místa svého parazitismu – do horních částí tlustého střeva, kde se dále množí a kde se tvoří luminální forma améb, které žijí v lumen tlustého střeva a živí se bakteriemi, houbami a detritem. V tomto případě může vývoj invaze probíhat jako asymptomatický typ nosiče. Vlivem řady faktorů (imunodeficience, dysbióza tlustého střeva, hladovění, stres atd.) se luminální formy dyzenteriálních améb mohou proměnit v tkáňové formy parazitů. Vlivem cytolyzinů a proteolytických enzymů améb dochází k poškození sliznice, kde se patogen intenzivně množí, vzniká primární ložisko v podobě mikroabscesu, který ústí do střevní dutiny se vznikem vředu. Vředy mají nerovné, poddolované okraje, dno je pokryto nekrotickými hmotami tmavě šedé barvy, umístěnými ve skupinách nebo jednotlivě, často v příčném směru. Mohou vzájemně splývat a vytvářet rozsáhlé, až několikacentimetrové léze. Na střevní sliznici není žádná synchronicita ve stupni rozvoje vředů, to znamená, že lze současně detekovat drobné eroze, „kvetoucí vředy“, hojící se vředy a jizvy po zhojených vředech. Častěji se ulcerózní proces rozvíjí ve slepých a vzestupných částech tlustého střeva, méně často v sigmatu a konečníku. Může být postiženo celé tlusté střevo. Při chronické amébiáze se ve střevní stěně hromadí velká masa granulační tkáně v podobě nádorovitého útvaru – améby.

V důsledku průniku améby do mezenterických cév je parazit zanášen do dalších orgánů, kde vznikají abscesy. Nejčastěji se abscesy tvoří v játrech, méně často v plicích, mozku, ledvinách a slinivce břišní.

Získaná imunita při amébiáze je nestabilní a nesterilní a nechrání před recidivami a reinfekcí.

Klinický obraz

V závislosti na klinických projevech se rozlišují následující formy amébózy:

a) střevní amebiáza – akutní a chronická;
b) extraintestinální:
• amébový jaterní absces;
• amébový plicní absces;
• amébový mozkový absces;
• genitourinární amébiáza;
• kožní amébóza.

Střevní amebiáza neboli amébová úplavice je hlavní a nejčastější formou infekce. Inkubační doba trvá 1–2 týdny až několik měsíců. Nástup onemocnění může být akutní nebo s prodromálními příznaky ve formě malátnosti, bolesti hlavy a ztráty chuti k jídlu. Hlavním příznakem onemocnění je porucha stolice. Zpočátku je stolice fekální, hojná, s hlenem, 5–6krát denně po 4–7 dnech ztrácí fekální charakter a je to skelný hlen smíchaný s krví, nabývá vzhledu „malinového želé“. V akutní fázi onemocnění je možná neustálá křečovitá bolest v břiše. Existují možné možnosti přednostního poškození různých částí tlustého střeva. Často je pozorována bipolární cekosigmoidní varianta. V případech poškození konečníku se objevuje bolestivý tenesmus. U amébové tyflitidy je možné poškození slepého střeva, které se projevuje příznaky apendicitidy.

Tělesná teplota je normální nebo mírně zvýšená. Intoxikace není výrazná. Břicho je oteklé, při palpaci měkké, podél tlustého střeva bolestivé.

Kolonoskopie odhalí otoky, ložiska hyperémie o průměru 5–15 mm, na záhybech sliznice se objevují malé vyvýšené uzlíky, na jejichž místě se po 1–2 týdnech tvoří vředy s oteklými, podkopanými okraji a dno s nekrotickými hmotami . Vředy jsou obklopeny pásem hyperémie, sliznice mimo postižené oblasti je málo změněna.

Akutní projevy střevní amebiázy trvají obvykle 4–6 týdnů. Poté se stav pacientů zlepšuje a dochází k remisi (od několika týdnů do několika měsíců). Pokud se onemocnění neléčí, stává se chronickým s opakujícím se nebo kontinuálním průběhem. Trvání chronické amébózy bez specifické léčby je možné desítky let. Rozvíjí se astenie, anémie, hubnutí a dokonce kachexie. V periferní krvi jsou známky anémie, eozinofilie, monocytózy, lymfocytózy a zvýšení ESR.

U oslabených jedinců je při léčbě glukokortikosteroidy, u těhotných žen, u dětí do dvou let pozorována fulminantní střevní forma amebiázy, která je charakterizována rozsáhlými ulceracemi tlustého střeva, krvácením, perforací, peritonitidou a toxickým syndromem.

Ve vzácných případech je pacientům diagnostikována améba – specifický zánětlivý granulom, lokalizovaný nejčastěji ve céku a vzestupném tračníku. Při palpaci břicha se cítí jako útvar podobný nádoru. Během endoskopie může být mylně klasifikován jako rakovina nebo sarkom. Po specifické terapii mizí.

Při střevní amébiáze se mohou vyvinout komplikace: perforace střevního vředu, zánět pobřišnice, střevní krvácení, odchlípení sliznice a její gangréna, specifická apendicitida, střevní striktura, prolaps rekta, sekundární infekce.

Z extraintestinálních forem amebiázy je nejčastější amébový jaterní absces. Může se vyvinout během akutní střevní amebiázy nebo o několik měsíců později. Pouze 30–40 % pacientů má však v anamnéze střevní amébózu a ve 20 % případů se améby nacházejí ve stolici. Jednotlivé abscesy jsou lokalizovány v zadním pravém laloku jater a v horních úsecích. Počátek onemocnění je akutní se zvýšením tělesné teploty na 39 °C a výše, intoxikace. Horečka je ustupující, hektická, konstantní nebo nepravidelná, doprovázená zimnicí a hojným pocením, bolestí v pravém hypochondriu. Pleť získá zemitý odstín a rysy obličeje se zostřují. Játra jsou v poškozené oblasti zvětšená a bolestivá. Bolest se zesiluje při kašli, třesu a změně polohy těla. Pokud je však absces hluboký, nemusí být žádná bolest. Někdy se vyvine žloutenka. Doba trvání příznaků není delší než 10 dní. V takových případech se rychle rozvíjejí komplikace amébového jaterního abscesu: průlom do dutiny břišní s rozvojem peritonitidy nebo do srdečního vaku s rozvojem perikarditidy. Mortalita v tomto průběhu onemocnění bez specifické léčby dosahuje 25 % nebo vyšší.

Plicní amébiáza se vyvíjí, když jsou améby hematogenně zavedeny do plic nebo když jaterní absces praskne do pleurální dutiny. Jsou charakterizovány horečkou, zimnicí, bolestí na hrudi, kašlem a hemoptýzou. Rentgen odhalí dutinu v postižené plíci. Plicní abscesy často vedou k purulentní pleurisy, empyému, pneumotoraxu a hepatopulmonálním píštělům.

Když se v mozku objeví amébové abscesy, u pacientů dochází k rozvoji fokálních a cerebrálních symptomů. Neurologické příznaky závisí na lokalizaci abscesů a stupni poškození mozkových center. Celoživotní diagnostika je obtížná.

Byly popsány amébové abscesy sleziny, ledvin a ženských pohlavních orgánů.

U vyhublých a zesláblých pacientů dochází ke kožní amebiáze, která se projevuje jako eroze a vředy, které jsou mírně bolestivé na kůži perianální oblasti, hráze, hýždí a břicha.

diagnostika

Nejspolehlivější metodou pro diagnostiku střevní amebiázy je sigmoidoskopie s okamžitou mikroskopií stěru z konečníku. Časový interval od okamžiku vylučování stolice do vyšetření by neměl přesáhnout 15–20 minut. Nejprve jsou předmětem zkoumání nezformované výkaly s hlenem a krví, protože právě v nich se nacházejí vegetativní formy améb. Testovaný materiál se umístí do čisté suché nádoby, sterilizuje se pouze varem, protože vegetativní formy améb jsou velmi citlivé na chemikálie (dezinfekční prostředky).

Přesnější diagnostickou metodou je kolonoskopie s biopsií ulcerózních lézí, kde jsou nalezeny hematofágní améby.

Vzhledem k tomu, že ne vždy je možné améby ve stolici detekovat, používají se sérologické diagnostické metody: nepřímá hemaglutinační reakce, imunofluorescenční reakce, enzymatická imunoanalýza atd.

V případech extraintestinální amebiázy je nutné komplexní instrumentální vyšetření (rtg, ultrazvuk, skenování, tomografie) s přihlédnutím ke specifické lokalizaci abscesu způsobeného histolytickou amébou.

Léčba

Léky používané k léčbě amebiázy lze rozdělit do dvou skupin:

1. Luminální amoebicidy: Etofamid, Clefamid, Diloxanid furoát, Paromomycin (uvedené léky nejsou v Rusku registrovány).

Léky této skupiny se používají k léčbě asymptomatických nosičů a také po ukončení léčby tkáňovými amoebicidy k prevenci relapsů.

2. Systémové tkáňové amoebocidy (5-nitromidazoly): metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol.

Tkáňové amoebicidy se používají k léčbě střevní amébiázy a abscesů jakékoli lokalizace.

Diloxanid furoát a paromomycin, které se prakticky neabsorbují do krve, prokázaly dobrou snášenlivost.

Užívání antibiotik je indikováno při intoleranci metronidazolu a při rozvoji střevní perforace s peritonitidou.

Kombinace léků, dávek, léčebných cyklů závisí na formě a závažnosti amébózy.

Lékem volby pro etiotropní terapii je metronidazol (Flagyl), předepisovaný 750 mg × 3x denně perorálně, kúra 10 dní.

Jestliže trpíte nesnášenlivostí metronidazolu:

• tetracyklin 250 mg × 4krát denně, 10 dní;
• erythromycin perorálně 500 mg × 4krát denně, 10 dní.

U mírných forem střevní amébiázy a amébózy se doporučuje:

• diloxanid furoát perorálně 500 mg 4krát denně, 10 dní;
• paramomycin perorálně 30 mg/kg 3x denně, průběh 10 dní;
• tinidazol (Fazizhin) 0,6 2krát denně, 5 dní;
• ornidazol (Tiberal) 500 mg 2krát denně, 5–10 dní.

Pro amébový jaterní absces: metronidazol 750 mg 3krát denně, 10 dní, nebo 500 mg IV 4krát denně, kúra 10 dní, nebo 2,4 g denně perorálně, 1–2 dny. Současně širokospektrá antibiotika po dobu 10 dnů.

Chirurgická léčba se provádí při hrozbě ruptury abscesu nebo při neúčinnosti konzervativní terapie.

Komplex pro léčbu kolitického syndromu zahrnuje Enterosediv, 2 tablety 3krát denně, 10 dní.

Prevence

Hlavním přístupem k prevenci amebiázy je zlepšení podmínek bydlení a zásobování vodou, zlepšení bezpečnosti potravin, včasná detekce a léčba pacientů a nosičů cyst a zdravotní osvěta.

Od cyst E. histolytica extrémně odolný vůči chemickým dezinfekčním prostředkům, včetně chlórových přípravků, a může přežít při různých úrovních pH a osmotickém tlaku, měla by se konzumovat převařená voda. V endemických oblastech je z důvodu možné kontaminace potravinářských produktů, zejména ovoce a zeleniny, dysenterickými amébovými cystami lepší jíst pouze tepelně zpracované potraviny a ovoce s neporušenou skořápkou.

Literatura

1. Juščuk N. D., Vengerov Ju. Přednášky o infekčních nemocech. 3. vyd., revidováno. a doplňkové M.: OJSC „Publishing House Medicine“, 2007. 1032 s.
2. Yushchuk N. D., Ostrovsky N. N., Martynov Yu V., Matveeva S. M., Ogienko O. L. Infekční a parazitární onemocnění v diagramech a tabulkách. M.: FGOU „VUNTS Roszdrav“, 2008. 444 s.
3. Lysenko A. Ya., Vladimova M. G., Kondrashin A. V., Maiori J. Klinická parazitologie. WHO Ženeva, 2002. 734 s.
4. Lysenko A. Ya., Gorbunova Yu P., Avdyukhina T. I., Konstantinova T. I. Laboratorní diagnostika střevních prvoků. Uch. příspěvek. M., 2007. 43 s.
5. Bronshtein A. M., Malyshev N. A., Luchshev V. I. Amébiáza: klinický obraz, diagnostika, léčba. Metodická příručka. M.

N. Kh. kandidát na lékařské vědy
N. D. Juščuk, Doktor lékařských věd, profesor, akademik Ruské akademie lékařských věd
G. K. Alikeeva, kandidát na lékařské vědy
E. V. Kukhtevich, kandidát na lékařské vědy

MGMSU, Moskva

Kontaktní informace o autorech pro korespondenci: [email protected]