Charakteristiky klinického průběhu traumatického poranění mozku u různých typů poškození mozku
Různé okolnosti traumatu vedou k různým typům poškození mozku.
ICH – intracerebrální hematom
ICH – intrakraniální hypertenze
ICP – intrakraniální tlak
DS – dislokační syndrom
DAI – difúzní axonální poškození mozku
DCCT – dekompresní kraniotomie
OCR – okulocefalický reflex
SDH – subdurální hematomy
TBI – traumatické poranění mozku
EDH – epidurální hematomy
ÚVOD
Léčba traumatického poranění mozku (TBI) je jedním z nejvýznamnějších zdravotních problémů v jakékoli zemi světa, protože je hlavní příčinou úmrtí a invalidity u lidí v produktivním věku [1, 2]. Počet pacientů s těžkým TBI, zhmožděninami mozku a intrakraniálními hematomy traumatického původu každoročně roste a dosahuje 40–50 % pozorování všech obětí s poraněním hlavy [3]. Fatální následky se vyskytují u 60–80 % obětí s těžkým TBI [4, 5].
PATOFYZIOLOGIE TBI
V závislosti na mechanismu poranění dochází k různým typům poškození mozku.
Existují dva hlavní typy destruktivního nárazu vedoucího k traumatickým poraněním mozku (TBI): náraz-protináraz a akcelerace-zpomalení [1, 3]. V případě nárazu typu náraz-protináraz je poškození způsobeno přímým kontaktem traumatického činidla s hlavou oběti a výsledným zrychlením, které vede k poranění protinárazem v důsledku kolize mozkových hemisfér s lebečními kostmi na opačné straně. V místě aplikace traumatické síly dochází k lineárním nebo vpadlým zlomeninám lebečních kostí, vznikají ložiska kontuze a poškození cév dura mater s tvorbou epidurálních hematomů (EDH) [6-10]. Náraz typu akcelerace-zpomalení způsobuje posunutí a rotaci mozkových hemisfér vzhledem k fixovanějšímu mozkovému kmeni, přičemž k přímému kontaktu traumatické síly s hlavou oběti nemusí dojít. Za těchto podmínek dochází jak k difúzním poraněním (otřesy mozku, difúzní axonální poranění), tak k fokálním kontuzím mozku a subdurálním hematomům (SDH). V reálných podmínkách se nejčastěji setkáváme s oběma typy dynamického působení mechanické energie současně a v závislosti na převaze mechanismu nárazu nebo impulsu vznikají určité anatomické formy poškození nebo jejich kombinace [1, 5, 11].
Subdurální hematomy vznikají v důsledku poranění cév zásobujících kůru a mozkové membrány a žil ústících do dutin. Tvoří většinu intrakraniálních hematomů – asi 50 %.
Pooperační mortalita u pacientů operovaných pro akutní SDH je 40–60 %. U pacientů operovaných při poklesu úrovně vědomí do kómatu se toto číslo zvyšuje na 57–82 % [12–16]. K EDH nejčastěji dochází v důsledku poškození hlavního kmene nebo větví střední meningeální tepny v místě zlomeniny nebo při ohnutí kosti. Pooperační mortalita u pacientů operovaných pro traumatickou EDH je 7–30 %. Mezi rizikové faktory patří zvětšení objemu EDH o více než 50 cm3, posunutí struktur ve střední čáře o více než 10 mm, komprese bazálních cisteren a přítomnost traumatického subarachnoidálního krvácení [5, 14, 17, 18].
Pacienti s mozkovými kontuzemi tvoří 15 % z celkového počtu obětí traumatického poranění mozku [1, 10, 11]. Postupem času dochází k evolučním změnám v ložiskách kontuze, a to buď směrem k obrácenému vývoji, nebo směrem k jejich nárůstu. Klinicky se proces organizace kontuze projevuje útlumem neurologických symptomů [3, 10, 19].
Podle různých autorů je progrese ložisek kontuze pozorována u 30–51 % obětí. Vede ke zvýšení intrakraniální hypertenze a dislokaci mozkového kmene, což je hlavní příčina úmrtí u 62 % obětí [21–23].
U difúzních mozkových lézí jsou na morfologické úrovni detekovány ruptury axonů a malých cév s tvorbou krvácení v bílé hmotě, corpus callosum a mozkovém kmeni. Klíčovým patogenetickým faktorem je zde rozvoj úhlového zrychlení 0,75-1 rad/s2, přičemž nemusí dojít vůbec ke kontaktu hlavy s předmětem. Ruptura axonů vede k rozvoji kómatu od okamžiku poranění, dále k výskytu symptomů mozkového kmene, výrazných poruch svalového tonu, symptomů orálního automatismu a vegetativních poruch [4, 9].
Různé typy poškození mozku nejsou jednoduchým součtem, ale vzájemně se zhoršují [1]. Například riziko zaklínění hipokampu hákem prudce roste při kombinaci rozdrcených lézí v temporálním laloku s intrakraniálními hematomy, což zvyšuje pooperační mortalitu [10, 15]. Mnoho autorů potvrdilo, že kontuze kombinované s hematomy mají často tendenci se zvyšovat. Přítomnost kontuzních lézí zase zhoršuje průběh hematomů malého objemu, které samy o sobě nevytvářejí hromadný efekt a nevyžadují chirurgickou léčbu [4, 23]. Na druhou stranu mnoho výzkumníků tvrdí, že samotný chirurgický zákrok k odstranění hematomů je jedním z spouštěčů progrese kontuzních lézí mozku v důsledku prudkého zvýšení průtoku krve v penumbrální a parapenumbrální zóně [11, 22].
Zdá se být nesmírně důležité určit genezi symptomů pozorovaných během neurologického vyšetření pacientů s traumatickým poraněním mozku (TBI) a diferenciální diagnózy mezi primárními lézemi mozkového kmene a dislokačním syndromem (DS), což je nezbytné pro rozhodnutí o vhodnosti chirurgického zákroku nebo konzervativní terapie a pro predikci výsledků léčby.
Nejdůležitější roli v klinice traumatického poranění mozku (TBI) hraje stadium dislokace. Anatomické a morfologické fáze procesu dislokace (protruze, zaklínění a infúze) identifikovali S. M. Blinkov a N. A. Smirnov (1967). Jiní badatelé identifikují 4 až 7 stadií dislokace [1, 2, 9, 24]. Nejrozšířenější je klasifikace vytvořená F. Plumem a J. B. Posnerem v roce 1980. Tito autoři navrhli postupný popis dislokace při supratentoriální kompresi mozku na základě posouzení úrovně deprese vědomí, reflexů mozkového kmene, poruch motorického systému a funkcí zevního dýchání. Tato práce však byla provedena u pacientů s akutními cévními mozkovými příhodami a onkologickými onemocněními mozku, u kterých dochází ke zvýšení intrakraniální hypertenze (ICH) a dislokaci mozkového kmene mnohem pomaleji než u TBI [24].
KLINICKÝ OBRAZ TBI
Mezi neurologickými příznaky charakteristickými pro traumatické poranění mozku (TBI) je nejdůležitější stav vědomí. Existují kvalitativní (produktivní) a kvantitativní (deficitní) formy poruchy vědomí [1, 4, 24, 25]. Deficitní formy sníženého vědomí mají v neurotraumatologii velký význam, protože u TBI jsou často důsledkem zvýšeného nitrolebního tlaku a dislokace mozkového kmene, což vyžaduje okamžitou dekompresní kraniotomii (DK). Při popisu deficitních forem poruchy vědomí se v poslední době často používá termín „deprese bdělosti“, který umožňuje jasnější rozlišení mezi různými povahami těchto symptomů.
V naší zemi se k popisu stupně potlačení bdělosti nejčastěji používá klasifikace A.N. Konovalova a kol. (1982), podle které se rozlišuje jasné vědomí, stupor, otupělost, středně těžká, hluboká a atonická kóma (tabulka 1).
Podle literatury byla u obětí s poklesem úrovně vědomí do hlubokého kómatu při přijetí do nemocnice v 87,5 % případů hladina intrakraniálního tlaku (ICP) vyšší než 30 mm Hg, zatímco při poklesu úrovně vědomí v důsledku primární kontuze mozkového kmene nemusí být ICP přítomen. Pro volbu optimální léčebné taktiky je proto nutné rozlišit příčiny poklesu úrovně vědomí pomocí neurozobrazovacích metod. Pokles úrovně vědomí u obětí s různými typy poškození mozku má zásadní rozdíly. Primární kontuze se vyznačují poklesem vědomí do kómatu od okamžiku poranění, zatímco při vzniku hematomů dochází k útlumu vědomí postupně, po lucidní pauze, s rostoucím objemem hematomu v důsledku dislokace mozkového kmene [4, 26].
Korelace stavů vědomí a Glasgowské škály kómatu
Štítky: traumatické poranění mozku
234567 Zahájení činnosti (datum): 04.03.2022 20:28:00
234567 Vytvořil (ID): 989
234567 Klíčová slova: traumatické poranění mozku, typy poškození mozku, neurologický stav, prognóza výsledků léčby
12354567899