50. Nemoci křepelek @

Abstrakt vědeckého článku o klinické medicíně, autor vědecké práce — Torosyan G. G., Zholobova E. S., Rozvadovskaya O. S., Mikhaleva G. V., Perepelova E. M.

V článku je popsán vzácný případ chronické recidivující multifokální osteomyelitidy u malého dítěte. Pozorování bylo charakterizováno mnohočetnými lézemi a vysokou klinickou a laboratorní aktivitou. Zvolená terapeutická taktika, včetně použití nesteroidních protizánětlivých léků, sulfasalazinu a prednisolonu v dávce 5 mg/den, vedla k relativní remisi onemocnění.

Podobná témata vědeckých prací v klinické medicíně, autor vědecké práce — Torosyan G. G., Zholobova E. S., Rozvadovskaya O. S., Mikhaleva G. V., Perepelova E. M.

Chronická recidivující multifokální osteomyelitida v praxi revmatologa (rodinné pozorování)

Chronická nebakteriální („sterilní“) osteomyelitida v praxi dětského revmatologa, moderní přístupy k diagnostice a léčbě: přehled literatury a analýza vlastních dat.

Chronická recidivující multifokální osteomyelitida: kazuistika

Vertebrální forma nebakteriální osteomyelitidy: klinické a laboratorní charakteristiky a léčebné rysy

Moderní rysy chirurgické infekce kostí a kloubů v dětství
i Nemůžete najít, co potřebujete? Vyzkoušejte službu výběru literatury.

Text vědecké práce na téma „Případ chronické recidivující multifokální osteomyelitidy u malého dítěte“

POZNÁMKY Z PRAXE

© Kolektiv autorů, 2011

G.G. Torosyan, E.S. Zholobová, O.S. Rozvadovská, G.V. Michaleva, E. M. Perepelová

PŘÍPAD CHRONICKY RECIDIVUJÍCÍ MULTIFOKÁLNÍ OSTEOMYELITIDY U MALÉHO DÍTĚTE

Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání, První moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I. M. Sečenovovi, Moskva

Je uveden popis vzácného onemocnění — chronické recidivující multifokální osteomyelitidy u malého dítěte. Pozorování bylo charakterizováno mnohočetnými lézemi a vysokou klinickou a laboratorní aktivitou. Zvolená terapeutická taktika, včetně použití nesteroidních protizánětlivých léků, sulfasalazinu a prednisolonu v dávce 5 mg/den, vedla k relativní remisi onemocnění.

Klíčová slova: chronická recidivující multifokální osteomyelitida, chronická artritida, rentgenové vyšetření kloubů, magnetická rezonance.

Autoři popisují případ vzácné patologie – chronické rekurentní multicentrické osteomyelitidy u kojence. Tento případ se vyznačoval mnohočetnými ložisky léze a vysokou klinickou a laboratorní aktivitou. Zvolená terapeutická taktika, zahrnující nesteroidní protizánětlivé léky, sulfasalazin, prednisolon 5 mg denně, vedla k neúplné remisi.

Klíčová slova: chronická recidivující multicentrická osteomyelitida, chronická artritida, rentgen kloubů, magnetická rezonance.

Chronická recidivující multifokální osteomyelitida (CRMO; ICD10: M86.6 jiná chronická osteomyelitida) je tradičně klasifikována jako primární chronická osteomyelitida, charakterizovaná aseptickým zánětlivým poškozením kostí s prodlouženým a kolísavým průběhem.

Tento syndrom poprvé popsal švýcarský radiolog Giedion v roce 1972 jako onemocnění probíhající pod maskou akutní hematogenní osteomyelitidy. CRMO je vzácné onemocnění, které představuje 2–5 % všech osteomyelitid [1–6]. Tato patologie se vyskytuje převážně v dětství, s nástupem nejčastěji mezi 6. a 12. rokem věku, ale byly popsány i případy nástupu v mladším věku – až do 3 let [7, 8]. Dívky onemocní 2–5krát častěji než chlapci [9, 10]. Etiologie a patogeneze většiny primárních osteomyelitid je stále neznámá, vyjadřují se názory na roli atypických forem bakterií, zejména L-forem a R-plazmidů, mikroflóry rezistentní na antibiotika a specifické, některých virů.

a plísně, nicméně pokusy o izolaci infekčního agens z místa zánětu u CRMO nepřinesly pozitivní výsledky [11, 12]. Pro rozvoj onemocnění je důležitá přítomnost chronických ložisek infekce, a to infekce ORL orgánů, kůže a odontogenní infekce. Moderní literatura poskytuje údaje o souvislosti CRMO s psoriázou, Wegenerovou granulomatózou, nespecifickou ulcerózní kolitidou, Crohnovou chorobou, reaktivní artritidou a spondyloartropatiemi, což nepřímo potvrzuje autoimunitní genezi tohoto onemocnění [13-15].

Patologický proces u CRMO je lokalizován především v metafýzách dlouhých kostí a klíční kosti, postižena může být i hrudní kost, žebra, pánevní kosti, páteř, lebka, ruce a nohy. Patomorfologický obraz CRMO je charakterizován změnami, které zapadají do obrazu nespecifického zánětu. Projevují se tvorbou ložisek polymorfních-

Zholobova Elena Spartakovna – MUDr., profesorka, Katedra dětských nemocí

Státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání První moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I. M. Sečenovovi

Adresa: 119881 Moskva, ul. B. Pirogovskaja, 19

Článek byl doručen 10.10.11, přijat k publikaci 28.06.12.

jaderné leukocyty typu mikroabscesu, na jejichž periferii je stanovena lymfoidní infiltrace a rozptýlené obří mnohojaderné buňky typu cizího tělesa. Dále jsou pozorovány jevy restrukturalizace, ostře vyjádřená pletory a lakunární resorpce, výraznější v blízkosti ložisek zánětu. V ložiskách s ostře vyjádřenými jevy zánětu je stanovena skleróza malých cév systému přívodních tepen, místy s trombózou a obrazem popsaným v literatuře jako „cibulová“ skleróza [16-18].

Hlavním klinickým projevem CRMO je silná, pulzující bolest v oblasti postižené kosti, někdy otok měkkých tkání v oblasti kosti, nepředvídatelná období exacerbace a remise po dobu několika let. Často je pozorován kožní syndrom ve formě vezikulopustulózní vyrážky (BARNO syndrom) [3, 16].

Laboratorní změny v CRMO jsou nespecifické: leukocytóza se středním neutrofilním posunem, zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR), zvýšené hladiny CRP a často zvýšené hladiny RF, což naznačuje autoimunitní povahu onemocnění [12, 14].

Pro CRMO jsou typické tři hlavní radiologické příznaky: přítomnost několika patologických ložisek, umístění destruktivního ložiska v metafyzární oblasti, přímo v růstové zóně a zároveň může mít pacient patologická ložiska v různých fázích vývoje (osteolytická, osteoblastická a smíšená destrukce) [12].

V moderní medicíně neexistuje etiotropní terapie pro CRMO [11]. Podle moderní literatury jsou léky volby nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), v závažnějších případech se používají glukokortikosteroidy a cytostatika. Pokusy o použití antibiotik nepřinášejí znatelný výsledek. V zahraniční praxi se u pacientů s CRMO používá biologická terapie etanerceptem (Enbrel) a infliximabem (Remicade) [17].

Níže uvádíme naše vlastní klinické pozorování.

Pacientka P., 4 roky, byla přijata v lednu 2011 se stěžováním na bolesti v oblasti 2780. a 49. prstu pravé ruky, levého předloktí, levé holeně, chodidla a otok měkkých tkání nad nimi. Z anamnézy je známo, že dívka je z prvního těhotenství, které probíhalo s anémií, a při porodu měla slabou porodní sílu. Z prvního termínovaného porodu. Porodní hmotnost 4 g, výška 4 cm, okamžitě začala plakat. Kojí do 3 měsíců. Neuropsychický vývoj dle věku. Prodělaná onemocnění: perinatální encefalopatie v novorozeneckém období, ve 8 měsících – infekce močových cest, vulvitida, anémie z nedostatku železa, ve 2010 letech XNUMX měsících – střevní infekce (nebyla léčena), po které se rozvinula reaktivní artritida kolenních kloubů. V září XNUMX prodělala chondroperichondritidu levého boltce (dostávala antibakteriální terapii).

Očkování bylo provedeno dle kalendáře. Mantouxův test

Dítě ji nikdy nemělo. Rodinná anamnéza: reaktivní artritida u otce, rakovina prsu, žlučové kameny u matky, hypertenze, autoimunitní tyreoiditida.

V červnu 2010 měla dívka infekci močových cest, střevní infekci a nedostala žádnou terapii. V červenci 2010 se objevila bolest při pohybu pravého kolenního kloubu. Dítě bylo hospitalizováno v Městské dětské klinické nemocnici s diagnózou reaktivní artritidy, oligoartritida kolenních kloubů. Krevní testy ukázaly sedimentaci erytrocytů (ESR) do 27 mm/h, leukocytózu do 14-109/l, seromukoid 0,506, CRP 0,029, rentgenové snímky neodhalily patologické změny. Byl stanoven vysoký titr IgG proti viru Ebstein-Barrové a cytomegaloviru. Dostávala terapii: diklofenak, fenkarol, ceftriaxon, magnetoterapii. V září 2010 byla dívka hospitalizována v Dětské městské nemocnici pro chondroperichondritidu levé boltce a užívala Fortazim č. 10. V listopadu 2010 se u dítěte objevily bolesti v prvním prstu levé nohy, v hlezenních kloubech, v prvním prstu pravé ruky a byl zaznamenán otok měkkých tkání nad nimi. Dívka byla konzultována onkologem, který vyloučil rakovinu. Dívka byla nadále sledována v místě bydliště s diagnózou reaktivní artritidy a dostávala terapii Voltarenem a sulfasalazinem bez účinku.

V lednu 2011 byla ve věku 4 let hospitalizována v Univerzitní dětské klinické nemocnici První moskevské státní lékařské univerzity I. M. Sečenova. Při přijetí byl stav středně těžký, horečka do 38,50 °C. Tělesná hmotnost byla 16,6 kg, výška 106 cm. Kůže byla bledá s výraznými periorbitálními „stíny“. Byly palpovány submandibulární, zadní krční a axilární lymfatické uzliny o průměru do 1 cm, nesrostlé navzájem ani s okolními tkáněmi. Byl přítomen otok měkkých tkání v oblasti druhých metakarpálních kostí pravé ruky, prvního a druhého prstu pravé ruky, levého předloktí, jakož i holení a chodidel na obou stranách, přičemž nebylo žádné omezení pohybu kloubů (obr. 1 a 2). Vezikulární dýchání bylo slyšet ve všech částech plic a nebyly slyšet žádné nežádoucí respirační zvuky. Srdeční ozvy jsou znělé, sklon k tachykardii (TF až 132 za minutu), systolický šelest je slyšet na hrotu. TK 90/60 mm

Obr. 1. Edém měkkých tkání v oblasti druhých metakarpálních kostí pravé ruky, prvního a druhého prstu pravé ruky a předloktí levé ruky.

G.G. Torosyan, E.S. Zholobová, O.S. Rozvadovská a další.

Břicho je měkké, na pohmat bezbolestné. Spodní okraj jater vyčnívá zpod okraje žeberního oblouku o 1-1,5 cm, slezina není hmatatelná.

Kompletní krevní obraz: L. do 20,9-109/l, E. 4,79-1012/l, Hb 98 g/l, C. 0,6, T. 602-109/l, P. 1 %, S. 57 %, E. 1 %, L. 38 %, M. 3 %, ESR 47 mm/h.

Biochemie krve: železo 8,2 μmol/l, transferin 1,87 g/l, ostatní ukazatele v rámci věkové normy.

Imunologické vyšetření: komplement 31,2 hemových jednotek (normální 20-40), IgA 230 mg/dl (normální 55160-177), IgM 45 mg/dl (normální 200-1920), IgG 460 mg/dl (normální 1240-20,2), RF 20 IU/ml (normální do 0), anti-streptolysin – 125 (normální do 11,1), CRP – 0,8 mg/dl (normální do 2,23), protilátky proti nativní DNA kval – 0 (N 20-0,5), ANA – negativní. Prokalcitoninový test – slabě pozitivní (>XNUMX ng/ml).

Sérologický krevní test: CMV IgG 7,43 (norma do 1,1), CMV IgM 0,644 (norma do 1,1), EBV IgG 270,9 (norma do 5,0) EBV IgM 0,0 (norma do 1,1), replikační aktivita těchto virů však nebyla prokázána. Protilátky a antigeny chlamydií, patogenů střevních infekcí (Shigella Zone, Newcastle, Flexner, pseudotuberkulóza, yersinióza O3, yersinióza O9, salmonelóza) nebyly prokázány.

Imunogenetické testování odhalilo následující fenotypy HLA: A2, A30 (19); B56 (22), B44 (12); lokus HLA třídy II DRB1 – 04, 13 (06).

Ultrazvuk kolenních kloubů: kloubní štěrbiny nezměněny; tekutina není viditelná; lymfatické uzliny jsou zobrazeny v popliteální oblasti na obou stranách: S — 2-11 mm, D — 6,5-12 mm. Ultrazvuk hlezenních kloubů: kloubní plochy hladké; kloubní štěrbiny nejsou zúžené; echo nálezy mírné tendovaginitidy na obou stranách, infiltrace periartikulárních tkání.

Rentgen kolenních kloubů: vzájemný vztah v nich není narušen; je zaznamenána rovnoměrná epifyzární osteoporóza, více vpravo; kloubní štěrbiny nejsou změněny; kloubní plochy jsou čiré; vpravo jsou měkké tkáně zahalené; v metafýzách stehenních kostí a

Struktura holenní kosti je heterogenní (oblasti zhutnění se střídají s oblastmi zesvětlení v blízkosti růstových zón).

Rentgenový snímek rukou včetně proximální části předloktí: vztah v kloubech není narušen; kloubní konce jsou porézní, výraznější ve falangometakarpálních kostech; kloubní plochy jsou čiré; metafýzy kostí předloktí jsou zvětšené v objemu, struktura je zhutněná s ložisky prosvětlení – známky osteochondritidy; v metafýze radia vpravo jsou změny mnohem méně výrazné; v diafýzách je patrná periostóza, výraznější v ulně; stejný obraz ve druhé metakarpální kosti vpravo (obr. 3).

Rentgenový snímek kotníků včetně holenních kostí a chodidel: vztah v kloubech není narušen;

Obr. 3. Rentgenový snímek rukou včetně předloktí: výrazná periostóza v diafýze druhé metatarzální kosti pravé ruky a loketní kosti pravého předloktí, oblast prosvětlení v metafýze radius.

Kloubní štěrbiny nejsou poškozeny; kloubní plochy jsou čiré; v metafýzách tibií je výrazné homogenní zhutnění kostní struktury, zóny prosvětlení s kostními trabekulami přecházejí do mediálního obrysu; diafýzy tibií mají nezměněnou strukturu; kortikální vrstva viditelných kostí je ztenčená; houbovitá vrstva je smyčkovitá; je zaznamenána heterogenita struktury patní kosti a talu (obr. 4).

MRI horních a dolních končetin: multifokální léze intraoseální struktury distální metafýzy kostí pravého předloktí, distální metafáze levé radius s destrukcí kortikální vrstvy podél zevního povrchu, totální léze kostní dřeně levé ulny, výrazná periostální reakce na úrovni metadiafýz radiusových kostí a podél diafýz loketních kostí, totální léze kostní dřeně a periostální reakce druhé metakarpální kosti pravé ruky, léze intraoseální struktury metafýz tibie a fibuly, metafýz stehenních kostí, talu pravé nohy, druhé metatarzální kosti pravé nohy, patní kosti, mírně zvýšené množství tekutiny v hlezenních kloubech, periostální reakce podél zevního povrchu druhé metatarzální kosti (obr. 5).

Obr. 4. Rentgenový snímek kotníků včetně holení a chodidel: oblasti sklerózy v růstové zóně, oblast prosvětlení, která se rozprostírá až k mediálnímu obrysu holenní kosti.

Na základě rentgenových a magnetických rezonančních snímků byla stanovena diagnóza CRMO; dívka byla konzultována v Ústředním ústavu traumatologie a ortopedie, kde byla diagnóza potvrzena. Vzhledem k výrazné klinické a laboratorní aktivitě, včetně imunologické aktivity, a syndromu bolesti, který není zmírněn NSAID a sulfasalazinem, bylo rozhodnuto o provedení krátké pulzní terapie metipredem (125 mg – č. 2, 87,5 mg – č. 1). V souvislosti se slabě pozitivním testem na prokalcitonin a přítomností markerů herpes infekce byl použit intravenózní imunoglobulin (2,5 g – č. 7). Účinek terapie byl však krátkodobý a dívce byl předepsán prednisolon 5 mg (dávkou 0,3 mg/kg/den) per os a sulfasalazin 500 mg. Po terapii se ukazatele hemogramu a imunogramu stabilizovaly. V současné době je stav dívky stabilní, syndrom bolesti je mírný, zejména v noci. Dívka nadále dostává terapii: NSAID, prednisolon 5 mg/den, sulfasalazin 500 mg/den.

V daném případě vzácného onemocnění — CRMO — je pozornost upozorněna na časný nástup, přítomnost mnohočetných lézí, vysokou humorální a imunologickou aktivitu, která vyžadovala použití nejen NSAID a sulfasalazinu, ale i nízkých dávek glukokortikoidů. Dosažené snížení klinické a laboratorní aktivity onemocnění umožňuje v této fázi zahájit postupné vysazování prednisolonu. Je však nutné dítě sledovat až do ukončení uzavření růstových zón.

Obr. 5. MRI hlezenních kloubů včetně chodidel a proximálních částí nohou: poškození nitrokostní struktury metafýz tibie, talu, patní kosti a druhé metakarpální kosti.

1. Gustavson KH, Wilbrand HF. Chronická symetrická osteomyelitida. Rádio Acta. [Diagn] (Stockh) 1974; 15 (55): 1-7.

2. Eisenstein EM, Syverson GD, Vora SS, Williams CB. Kombinovaná terapie s methotrexátem a etanerceptem pro refrakterní chronickou recidivující multifokální osteomyelitidu. J. Rheumatol. 2011; 38: 782-783.

3. Hurtado-Nedelec M, Chollet-Martin S, Nicaise-Roland P a kol. Charakterizace imunitní odpovědi u syndromu synovitidy, akné, pustulózy, hyperostózy, osteitidy (SAPHO). Rheumatology. 2008; 47: 1160-1167.

4. Kourtis AP, Ibegbu CC, Snitzer JA, et al. Recidivující multifokální osteomyelitida způsobená Mycobacterium avium compiex. Clin. Infikovat. Dis. 1996; 23: 1194-1995.

5. Probst FP, Bjorksten B, Gustavson KH. Radiologický aspekt chronické rekurentní fnultifokální osteomyelitidy. Ann. Radiol. (Paříž). 1978; 21 (1): 15-25.

6. Saint-Martin C, Kurelovic I, Durckel J a kol. Chronická recidivující multifokální osteomyelitida. Diagnóza, kterou je třeba mít na paměti. J. Radiol. 1997; 78 (2): 111-114.

7. Bogner M, Blake W, Agudelo C. Chronická recidivující multifokální osteomyelitida spojená s Crohnovou chorobou. Am. J. Sci. 1998; 315 (2): 133-135.

8. Grischock HJ, Hupertz HL, Harmsen D, et al. Chronická recidivující multifokální osteomyelitida u dětí: diagnostická hodnota histopatie a mikrobiálního testování. Hum. Pathol. 30: 59-65.

9. Bousvaros A, Marcon M, Treem W a kol. Chronická recidivující multifokální osteomyelitida spojená s chronickým zánětlivým onemocněním střev u dětí. Dig. Dis. Sci. 1999; 44 (12): 25002507-XNUMX.

10. Cassidi JT, Petty RE. Učebnice dětské revmatologie.

logie. Toronto: WB Saunders Company, 2002: 819 s.

11. Zholobova E.S., Shakhbazyan E.I., Mikhaleva G.V. Chronická recidivující multifokální osteomyelitida – nové onemocnění v praxi dětského revmatologa. V knize: Komplexní pacient v praxi dětského revmatologa. Moskva: MIA, 2008: 262-268.

12. Ochkurenko AA Chronické zánětlivé procesy kostí u dětí: Abstrakt disertační práce. Moskva, 1999.

13. Giedion A, Holthusen W, Masel LF a kol. Subakutní a chronická „symetrická“ osteomyelitida. Ann. Radiol. (Paříž). 1972; 15: 229-342.

14. Handrick W, Hormann D, Voppmann A a kol. Chronická recidivující multifokální osteomyelitida – zpráva o osmi pacientech. Pediatr. Surg. Inf. 1998; 14: 195-196.

15. Laxer RM, Shore AD, Manson D a kol. Chronická recidivující multifokální osteomyelitida a lupénka – zpráva o nové souvislosti a oživení souvisejících onemocnění. Semin. Arthritis Rheum. 1988; 17: 260-270.

16. Bergdahl K, Gustavson KH, Probst F. Pustulosis palmoplantaris a její vztah k chronické rekurentní multifokální osteomyelitidě. Dermatologica. 1979; 159: 37-45.

17. Deutschmann A, Mache CJ, Bodo K a kol. Úspěšná léčba chronické rekurentní multifokální osteomyelitidy blokádou tumor nekrotizujícího faktoru alfa. Pediatrics. 2005; 116: 1231-1233.

18. Chiu CK, Singh VA. Chronická recidivující multifokální osteomyelitida první metatarzální kosti: kazuistika. Journal of Orthopedic Surgery. 2009; 17(1):1.

19. Speer DP. Chronická multifokální symetrická osteomyelitida. Ann. J. Dis. Child. 1984; 138 (340): 19-22.

50. Nemoci křepelek @

administrátor: Nemoci křepelek Na základě materiálů z webové stránky www.zoodrug.ru V přírodě někdy divoké křepelky trpí specifickými chorobami ptáků. S těmito chorobami se u domácího ptactva prakticky nikdy nesetkáváme. Domácí křepelka se však může nakazit, pokud má úzký kontakt s divokou křepelkou. Proto nikdy nedovolte, aby se vaši ptáci dostali do kontaktu s divokými nebo neznámými příbuznými. Od jiných ptáků mohou křepelky dostat parazity, vši, požírače peří, roztoče a střevní infekce. Pokud jste si koupili nové ptáčky, nedávejte je ke svým křepelkám hned, ale chovejte je několik dní odděleně. Během takové karantény se na ptáčky blíže podívejte, zda nejsou nemocní. V případě kožních parazitů proveďte vhodnou léčbu. Teprve až budete mít jistotu, že jsou nové křepelky zcela zdravé, můžete je dát dohromady s vlastními. Při chovu křepelek se může každý fanoušek setkat s náhlým zhoršením zdravotního stavu jednoho nebo více domácích mazlíčků. Existuje několik běžných příčin, které způsobují většinu onemocnění u křepelky domácí. Trauma. Křepelka může utrpět zranění různého stupně závažnosti za následujících okolností: boj s jinými ptáky, panika z neočekávaných ostrých zvuků, pohyby, záblesky světla, „námluvy“ samce, útok zvířat, pád dospělé samice z výšky více než půl metru. Pokud je pták vážně zraněn, musíte rány ošetřit zářivě zelenou barvou a poté umístit zraněnou křepelku do samostatné krabice na několik dní (až do úplného zotavení). Ptáci s rozbitou hlavou by měli být ošetřeni dezinfekčními prostředky (například streptocidovým práškem). Nosnice, která spadne z velké výšky, utrpí poškození vejcovodu a dalších orgánů. Chcete-li získat kvalifikovanou pomoc, měli byste kontaktovat veterináře. Nesprávný metabolismus. Nejčastěji je metabolismus narušen kvůli nedostatku vitamínů a některých minerálních solí. Prolaps vejcovodu. Jedním z možných důvodů je nadměrné krmení bílkovinami na pozadí nedostatku vitamínu E, D a dalších vitamínů. Ale prolaps vejcovodu může být také důsledkem některých infekčních onemocnění. Dnavé hrbolky na kloubech. Nejpravděpodobnější příčinou je překrmování bílkovinami. Hlen, krusty na očích, otoky očních víček. Nejpravděpodobnější příčinou je nedostatek vitamínu A. Je ale možné, že máte co do činění s nachlazením nebo jinou infekční chorobou. V takovém případě kontaktujte svého veterináře. Zakřivení zobáku, drápů, prstů. Velmi často je to důsledek nedostatku vitamínu D a vápníku. Doplňkovým znakem je kladení vajec s měkkou skořápkou nebo bez skořápky. Nezapomeňte do jídla přidávat vitamínové doplňky a pravidelně plnit jedno z krmítek drcenými skořápkami od vajec. Plešatost. Křepelky ztrácejí peří kvůli nedostatku vitamínu A ve stravě a také aminokyselin obsahujících síru (například methionin). Přimíchání moučky z peří, methioninu, biotinu a mořských mušlí do krmiva pomáhá obnovit pokrývku peří. Ale průvan může být také příčinou náhlé plešatosti ptáků. Křepelky vůbec netolerují průvan, takže to musíte pečlivě sledovat a v případě potřeby klec zakrýt. Většina onemocnění způsobených metabolickými poruchami u křepelek vede k vážnému poškození zdraví a životních funkcí. Těmto nemocem je mnohem snazší předcházet, než je léčit. Věnujte proto zvláštní pozornost správné výživě vašich mazlíčků. Infekční onemocnění. Křepelky velmi zřídka trpí infekčními chorobami. Pokud se tak stane, vyhledejte pomoc odborníka – veterináře. Kožní paraziti. Paraziti se u křepelek prakticky nevyskytují, zvláště pokud jsou chovány v klecích. Pokud se nakazí peřím nebo vši (od kuřat nebo jiného ptactva), pomůže léčba přípravky na hubení blech, které jsou obvykle nabízeny v obchodech pro psy a kočky. Vodný roztok tohoto přípravku (dávkování je uvedeno v návodu k použití léku) umístěte do rozprašovací láhve, poté ptáka důkladně postříkejte a současně mu rozcuchejte peří, aby se tekutina dostala na kůži. V případě nouze lze křepelku rychle a opatrně ponořit do teplého roztoku proti blechám, přičemž si prsty zakryje oči a uši. Poté je nutné ptáčka rychle vysušit, aby nenastydl! Proti kožním parazitům je velmi vhodné používat suché pudry. Často se prodávají ve zverimexech pro andulky nebo koťata. Při prvním použití prášku vyzkoušejte na jedné křepelce, zda je použití bezpečné. Pokud se její zdravotní stav po antiparazitární léčbě nezhorší, lze stejným způsobem ošetřit i zbytek ptactva. V naší praxi se nikdy nevyskytl případ, kdy by prášek proti blechám poškodil zdraví křepelky. Antiparazitní prášek je velmi vhodné přimíchat do písku nebo pilin určených ke koupání ptactva.

Eugene: Enrofloxacin-100 dávám jednou za tři měsíce, 1 kostku na 2 litry vody po dobu tří dnů a dále vitamín Chiktonik, 1 kostku na litr vody. A kdo jiný?

Paul: Jsem také Chiktonik. A když mám rýmu, beru ampromin, také z veterinární prodejny.

Julie: A k čemu jsou Chiktonik a Enrofloxacin-100? možná to budu potřebovat taky.